本文關(guān)鍵詞：電針修復(fù)慢性應(yīng)激致抑郁大鼠海馬星形膠質(zhì)細胞損傷的機理研究

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【摘要】：目的： 通過電針改善慢性應(yīng)激致抑郁大鼠行為學(xué)及大鼠海馬星形膠質(zhì)細胞(AST)損傷的研究,以及電針改善側(cè)腦室注射星形膠質(zhì)細胞代謝高度選擇性的神經(jīng)毒物L(fēng)-α-氨基己二酸(L-AAA)造模大鼠行為學(xué)及大鼠海馬AST損傷的研究,探討電針在修復(fù)星形膠質(zhì)細胞損傷方面的抗抑郁作用機制。 實驗一電針改善慢性應(yīng)激致抑郁大鼠行為學(xué)及大鼠海馬AST損傷的研究 方法： 1.動物分組及造模方法 將7-8周齡體重220-250g的成年雌性SD大鼠66只,隨機分為4組：正常對照組(n=12)、空白組(n=18)、電針組(n=18)和藥物組(n=18)；其中正常對照組大鼠不予任何處理,其余三組采用慢性不可預(yù)見性溫和刺激聯(lián)合孤養(yǎng)建立抑郁大鼠模型。 2.干預(yù)措施 ①空白組,造模成功后不予任何處理；②電針組,于造模成功后第二天開始進行電針?biāo)年P(guān)穴治療,選擇G-6805Ⅱ型電針儀,連續(xù)波,頻率15-30Hz,每次15-20分鐘,左右交替進行。治療第1周每日1次,治療第2周開始隔日1次,共治療3周；③藥物組,于造模成功后第二天開始給予利魯唑灌胃治療,每12小時1次(4mg/kg),連續(xù)治療3周。 3.評價指標(biāo) ①行為學(xué)指標(biāo),在造模前以及造模的第7、14、21、28、35天進行體重測量、曠場試驗、糖水偏好實驗、新環(huán)境抑制進食實驗,作為檢驗造模成功與否的重要指標(biāo)；在治療第7、14、21天進行上述指標(biāo)檢測,對電針和藥物的療效進行評價。②光鏡、電鏡、Western-Blot、RT-PCR檢測,治療結(jié)束后,運用上述指標(biāo)對大鼠海馬AST的形態(tài)、超微結(jié)構(gòu)以及AST標(biāo)志蛋白GFAP含量以及GFAP mRNA的表達情況進行檢測,對各組大鼠AST結(jié)構(gòu)和功能損傷程度進行評價。 4.統(tǒng)計方法 采用PASW statisticsl8.0統(tǒng)計軟件對實驗數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,實驗計量資料若服從正態(tài)分布計算x±s,組間比較采用方差分析,不服從正態(tài)分布或方差不齊,采用非參數(shù)檢驗；多個不同時點比較采用重復(fù)測量方差分析,不滿足協(xié)方差矩陣或球形檢驗采用矯正檢驗(Greenhouse-Gei sser)方法及兩兩比較,或采用多元方差分析,檢驗水平α=0.05。 結(jié)果： 1.電針對慢性應(yīng)激致抑郁大鼠行為學(xué)的影響 (1)體重 各組體重的基礎(chǔ)值無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05),具有可比性。在接受5周慢性應(yīng)激后,模型大鼠體重增長減緩,與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；各造模組大鼠組間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。電針?biāo)年P(guān)穴或利魯唑灌胃治療3周后,空白組、電針組大鼠體重低于正常對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000,P=0.030)；電針組、藥物組分別與空白組比較體重升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.031,P=0.002)；電針組與藥物組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 (2)曠場實驗 ①水平運動 各組水平運動的基礎(chǔ)值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),具有可比性。在接受5周慢性應(yīng)激后,各組造模大鼠的水平運動次數(shù)下降,與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；各造模組大鼠組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。治療3周后,空白組大鼠水平運動低于正常對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P=0.000)；與空白組比較電針組和藥物組的水平運動次數(shù)增多,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；電針組與藥物組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 ②垂直運動 各組垂直運動的基礎(chǔ)值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),具有可比性。在接受5周慢性應(yīng)激后,各組造模大鼠的垂直運動次數(shù)下降,與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；各造模組大鼠組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。治療3周后,空白組大鼠垂直運動與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與空白組比較,電針組和藥物組垂直運動增多,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.011,P=0.008)；電針組與藥物組、正常對照組之間兩兩比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 (3)糖水偏好實驗 各組糖水偏好率的基礎(chǔ)值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),具有可比性。在接受5周慢性應(yīng)激后,各組造模大鼠的糖水偏好率顯著下降,與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；各造模組大鼠組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。治療3周后,空白組大鼠糖水偏好率低于正常對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；與空白組比較,電針組和藥物組糖水偏好率升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；電針組與藥物組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 (4)新環(huán)境抑制進食實驗 各組新環(huán)境進食第一口食物花費時間的基礎(chǔ)值無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05),具有可比性。在接受5周慢性應(yīng)激后,各組造模大鼠新環(huán)境進食第一口食物花費時間增多,與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；各造模組大鼠組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。治療3周后,空白組大鼠新環(huán)境進食第一口食物花費時間明顯高于正常對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P--O.015)；與空白組比較,電針組和藥物組新環(huán)境進食第一口食物花費時間下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=-0.000)；電針組與藥物組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 2.電針對慢性應(yīng)激致抑郁大鼠海馬AST結(jié)構(gòu)和功能的影響 (1)光鏡下觀察AST形態(tài)和結(jié)構(gòu) 慢性應(yīng)激致抑郁大鼠海馬AST形態(tài)變化主要表現(xiàn)為,細胞核的固縮。同時部分腦區(qū)(CA1區(qū)、CA3區(qū))出現(xiàn)錐體細胞變性、數(shù)目減少情況,DG區(qū)部分顆粒細胞胞漿空泡化。治療3周后,電針組,CA1區(qū)錐體細胞均恢復(fù)正常,星形膠質(zhì)細胞核固縮情況未見明顯好轉(zhuǎn)；CA3區(qū)錐體細胞恢復(fù)正常,星形膠質(zhì)細胞核固縮部分恢復(fù)；DG區(qū)顆粒細胞、星形膠質(zhì)細胞恢復(fù)正常。藥物組,CA1區(qū)錐體細胞均恢復(fù)正常,星形膠質(zhì)細胞核固縮情況未見明顯好轉(zhuǎn)；CA3區(qū)錐體細胞恢復(fù)正常,星形膠質(zhì)細胞恢復(fù)正常；DG區(qū)顆粒細胞恢復(fù)正常,星形膠質(zhì)細胞恢復(fù)不明顯。 (2)光鏡下觀察AST數(shù)目 在接受5周慢性應(yīng)激后,造模大鼠海馬各區(qū)(CA1、CA3、DG區(qū))星形膠質(zhì)細胞數(shù)目均明顯減少,與正常對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；治療3周后,藥物組大鼠海馬CA1、CA3、DG區(qū)星形膠質(zhì)細胞數(shù)目明顯增多,與空白組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.005,P=-0.019,P=0.020)；電針組大鼠CA1區(qū)、DG區(qū)星形膠質(zhì)細胞數(shù)目增多,與空白組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.015,P=-0.035),與藥物組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；電針組CA3區(qū)星形膠質(zhì)細胞數(shù)目無明顯上升,與藥物組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.032),與空白組和正常對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 (3)電鏡下觀察AST超微結(jié)構(gòu) 接受5周慢性應(yīng)激后大鼠海馬AST超微結(jié)構(gòu)損傷,主要表現(xiàn)為細胞質(zhì)中粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯擴張和線粒體的嵴疏松變。治療3周后,電針組和藥物組AST胞質(zhì)中粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張和線粒體嵴疏松變均有所減輕,其他細胞器,核糖體、微絲等也較空白組清晰可見。 (4)電針對慢性應(yīng)激致抑郁大鼠海馬GFAP含量和GFAP mRNA表達的影響 接受5周慢性應(yīng)激后大鼠海馬GFAP含量減少,與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=-0.004)。治療3周后,電針組和藥物組GFAP含量升高,與空白組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.007, P=0.001);電針組與藥物組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 接受5周慢性應(yīng)激后大鼠海馬GFAP mRNA表達值下降,與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=-0.001)。治療3周后,電針組和藥物組GFAP mRNA表達值升高,分別與空白組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=-0.029,P=-0.015)；電針組與藥物組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 實驗二電針改善側(cè)腦室注射L-AAA造模大鼠行為學(xué)及海馬AST損傷的研究 方法： 1.動物分組 將7-8周齡體重220-250g成年雌性SD大鼠78只,隨機分為：正常對照組(n=12)、生理鹽水組(n=12)、空白組(n=18)、電針組(n=18)和藥物組(n=18)。 2.造模方法 ①正常對照組大鼠正常飼養(yǎng),不予任何處理；②空白組、電針組以及藥物組側(cè)腦室埋管術(shù)后第8天側(cè)腦室注射星形膠質(zhì)細胞高度選擇性神經(jīng)毒物L(fēng)-AAA (100ug/ul,lul),注射速率控制在0.25ul/min,注射頻次為,前3天每天注射1次,此后分別于造模第6天,第9天,第12天,第15天對大鼠以相同濃度和速率進行側(cè)腦室注射,造模周期為15天,共進行藥物注射7次；③生理鹽水組,側(cè)腦室埋管術(shù)后第8天,于側(cè)腦室注射生理鹽水,注射劑量、速率、頻次、周期均同側(cè)腦室注射L-AAA造模組。 3.干預(yù)措施 ①空白組和生理鹽水組大鼠造模成功后不予任何處理；②電針組大鼠,于造模結(jié)束后第二天開始進行電針?biāo)年P(guān)穴治療,操作方法和治療周期同“實驗一”。③藥物組大鼠,于造模結(jié)束后第二天開始進行利魯唑灌胃治療,操作方法和治療周期同“實驗一”。 4.評價指標(biāo) ①行為學(xué)指標(biāo),在造模前以及造模的第3、6、9、12、15天進行體重測量、曠場試驗、糖水偏好實驗、新環(huán)境抑制進食實驗,對造模期間大鼠行為學(xué)進行評價；在治療第7、14、21天檢測上述指標(biāo),對電針和藥物的療效進行評價。②光鏡、電鏡、Western-Blot、RT-PCR檢測,治療結(jié)束后,運用上述技術(shù)對大鼠海馬AST的形態(tài)、超微結(jié)構(gòu)以及AST標(biāo)志蛋白GFAP含量以及GFAP mRNA的表達情況進行檢測,對各組大鼠AST結(jié)構(gòu)和功能損傷程度進行評價。 5.統(tǒng)計方法 同“實驗一”。 結(jié)果： 1.電針對側(cè)腦室注射L-AAA造模下大鼠行為學(xué)的影響 (1)體重 各組體重的基礎(chǔ)值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),具有可比性。在接受15天L-AAA側(cè)腦室注射后,各組造模大鼠體重增長減緩,與正常對照組和生理鹽水組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；各造模組大鼠組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),正常對照組與生理鹽水組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。治療3周后,空白組大鼠體重明顯低于正常對照組和生理鹽水組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；電針組、藥物組分別與空白組比較體重明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；電針組與藥物組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 (2)曠場實驗 ①水平運動 各組水平運動的基礎(chǔ)值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),具有可比性。在接受15天L-AAA側(cè)腦室注射后,各組造模大鼠的水平運動次數(shù)明顯下降,與正常對照組和生理鹽水組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000),各造模組大鼠組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),正常對照組與生理鹽水組比較差異統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。治療3周后,與正常對照組比較,空白組和電針組大鼠水平爬格數(shù)目減少,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000,P=0.013)；與空白組比較,電針組和藥物組大鼠水平爬格數(shù)目增多,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；電針組與藥物組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 ②垂直運動 各組垂直運動的基礎(chǔ)值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),具有可比性。在接受15天L-AAA側(cè)腦室注射后,各組造模大鼠的垂直運動次數(shù)明顯下降,與正常對照組和生理鹽水組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；各造模組大鼠組間比較沒有差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),正常對照組與生理鹽水組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。治療3周后,與正常對照組和生理鹽水組比較,空白組大鼠垂直站立次數(shù)明顯減少,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000,P=0.001)；與空白組比較,電針組和藥物組大鼠垂直站立次數(shù)增多,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.001,P=0.000)；正常對照組、電針組、藥物組以及生理鹽水組組間兩兩比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 (3)糖水偏好實驗 各組糖水偏好率的基礎(chǔ)值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),具有可比性。在接受15天L-AAA側(cè)腦室注射后,各組造模大鼠的糖水偏好率明顯下降,與正常對照組和生理鹽水組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；各造模組大鼠組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),正常對照組與生理鹽水組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。治療3周后,空白組大鼠糖水偏好率明顯低于正常對照組和生理鹽水組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000),與空白組比較,電針組、藥物組大鼠糖水偏好率升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；正常對照組、電針組、藥物組、生理鹽水組組間兩兩比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 (4)新環(huán)境抑制進食實驗 各組新環(huán)境進食第一口食物花費時間的基礎(chǔ)值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),具有可比性。在接受15天L-AAA側(cè)腦室注射后,各組造模大鼠的新環(huán)境進食第一口食物花費時間明顯增多,與正常對照組和生理鹽水組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；各造模組大鼠組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),正常對照組與生理鹽水組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。治療3周后,與正常對照組和生理鹽水組比較,空白組大鼠新環(huán)境進食第一口食物花費時間明顯增多,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.014,P=0.024)；與空白組比較,電針組和藥物組大鼠新環(huán)境進食第一口食物花費時間明顯減少,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；正常對照組、生理鹽水組、電針組、藥物組組間兩兩比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 2.電針對側(cè)腦室注射L-AAA造模大鼠海馬AST結(jié)構(gòu)和功能的影響 (1)光鏡下觀察AST形態(tài)結(jié)構(gòu) 經(jīng)15天側(cè)腦室注射L-AAA造模后,大鼠海馬各區(qū)星形膠質(zhì)細胞發(fā)生廣泛性損害,細胞形態(tài)發(fā)生變化,主要表現(xiàn)為細胞核的固縮。同時側(cè)腦室注射L-AAA造模還引起CA1區(qū)、CA3區(qū)部分錐體細胞以及DG區(qū)部分顆粒細胞變性、胞漿固縮。側(cè)腦室注射NS后,大鼠海馬CA1、CA3區(qū)星形膠質(zhì)細胞未見明顯損害,僅DG區(qū)少量星形膠質(zhì)細胞和部分顆粒細胞出現(xiàn)變性、胞漿固縮。治療3周后,電針組大鼠CA1區(qū)、CA3區(qū)、DG區(qū)星形膠質(zhì)細胞均得以有效修復(fù),CA1、CA3區(qū)錐體細胞修復(fù),DG區(qū)顆粒細胞部分修復(fù)；藥物組大鼠CA1區(qū)、CA3區(qū)星形膠質(zhì)細胞和錐體細胞均得以有效修復(fù),DG區(qū)星形膠質(zhì)細胞恢復(fù)不明顯,顆粒細胞變性部分恢復(fù)。 (2)光鏡下觀察AST數(shù)目 接受15天L-AAA側(cè)腦室注射后,在海馬CA1區(qū),空白組大鼠AST數(shù)目明顯減少,與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=-0.011)。治療3周后,與空白組比較,電針組與藥物組大鼠海馬CA1區(qū)AST數(shù)明顯目,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.03,P=0.016);電針組與藥物組之間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 在海馬CA3區(qū),空白組大鼠AST數(shù)目明顯減少,與正常對照組和生理鹽水組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.034, P=0.008)。治療3周后,電針組與藥物組大鼠海馬CA3區(qū)AST數(shù)目顯著增多,與空白組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.034, P=0.011);電針組與藥物組之間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 在海馬DG區(qū),空白組大鼠AST數(shù)目明顯減少,與正常對照組和生理鹽水組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.007, P=0.017).治療3周后,電針組與藥物組大鼠海馬DG區(qū)AST數(shù)目增多,分別與空白組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.022, P=0.007);電針組與藥物組之間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 (3)電鏡下觀察AST超微結(jié)構(gòu) 側(cè)腦室注射L-AAA15天后,空白組大鼠海馬星形膠質(zhì)細胞遭受較為嚴重的破壞,星形膠質(zhì)細胞由梭形變?yōu)榻茩E圓形,胞質(zhì)減少,胞質(zhì)內(nèi)細胞器幾乎缺失；生理鹽水組大鼠海馬AST未見明顯損害。 治療3周后,電針組大鼠AST細胞質(zhì)內(nèi)部分細胞器(粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核糖體、微絲、線粒體)得以修復(fù),但細胞形狀以及胞質(zhì)稀少情況沒有得到很好的改善。藥物組大鼠AST超微結(jié)構(gòu)改善情況同電針組相仿。 (4)電針對側(cè)腦室注射L-AAA大鼠海馬GFAP含量和GFAP mRNA表達的影響 側(cè)腦室注射L-AAA15天后,與正常對照組和生理豁水組比較,空白組大鼠海馬GFAP含量顯著減少,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.006, P=0.043);治療3周后,與空白組比較,電針組和藥物組GFAP含量升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.011,P=0.009);電針組與藥物組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 側(cè)腦室注射L-AAA15天后,與正常對照組和生理鹽水組比較,空白組大鼠海馬GFAP mRNA表達值顯著下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；治療3周后,與空白組比較,電針組和藥物組GFAP mRNA表達值升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000);電針組與藥物組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義.05)。 結(jié)論： 本研究通過上述兩個實驗相互佐證得出結(jié)論：①電針對慢性不可預(yù)見性溫和刺激聯(lián)合孤養(yǎng)造模導(dǎo)致的大鼠抑郁樣行為及抑郁大鼠海馬星形膠質(zhì)細胞結(jié)構(gòu)和功能的損傷有很好的保護作用；②電針對側(cè)腦室注射L-AAA造模導(dǎo)致的大鼠抑郁樣行為及造模大鼠海馬星形膠質(zhì)細胞結(jié)構(gòu)和功能的損傷有很好的保護作用；③電針的上述作用與利魯唑類似；④實驗結(jié)果提示,海馬星形膠質(zhì)細胞參與了慢性應(yīng)激致抑郁以及電針抗抑郁的過程；電針對海馬星形膠質(zhì)細胞的保護作用可能是其發(fā)揮抗抑郁的重要機制之
【關(guān)鍵詞】：電針 抑郁癥 星形膠質(zhì)細胞 機理研究
【學(xué)位授予單位】：廣州中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R277.7;R245
【目錄】：

• 摘要3-10
• Abstract10-20
• 目錄20-21
• 引言21-23
• 第一章 文獻綜述23-41
• 第一節(jié) 抑郁癥發(fā)病機理國內(nèi)外研究進展23-31
• 一、生物學(xué)因素23-30
• 二、社會心理因素30-31
• 第二節(jié) 針刺抗抑郁機制的國內(nèi)外研究進展31-35
• 第三節(jié) 抑郁動物模型研究現(xiàn)狀35-41
• 一、造模方法35-38
• 二、模型評價38-41
• 第二章 實驗研究41-117
• 第一節(jié) 電針改善慢性應(yīng)激致抑郁大鼠行為學(xué)及海馬AST損傷的研究41-83
• 一、電針對慢性應(yīng)激致抑郁大鼠行為學(xué)的影響41-59
• 二、電針對慢性應(yīng)激致抑郁大鼠海馬AST結(jié)構(gòu)損傷的影響59-71
• 三、電針對慢性應(yīng)激致抑郁大鼠海馬AST功能損傷的影響71-78
• 四、討論78-83
• 第二節(jié) 電針改善側(cè)腦室注射L-AAA造模大鼠行為學(xué)及海馬AST損傷的研究83-117
• 一、電針對側(cè)腦室注射L-AAA造模大鼠行為學(xué)的影響83-101
• 二、電針對側(cè)腦室注射L-AAA造模大鼠海馬AST結(jié)構(gòu)損傷的影響101-110
• 三、電針對側(cè)腦室注射L-AAA造模大鼠海馬AST功能損傷的影響110-113
• 四、討論113-117
• 結(jié)語117-118
• 參考文獻118-129
• 附錄129-137
• 在校期間發(fā)表論文情況137-139
• 致謝139

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 敖海清;孫琪;富文俊;王文竹;徐志偉;;逍遙散對慢性應(yīng)激狀態(tài)下大鼠海馬神經(jīng)細胞內(nèi)糖皮質(zhì)激素受體表達的影響[J];中醫(yī)藥學(xué)報;2010年05期

2 胡旺平,胡圣望,化長林,李立中;電針對慢性應(yīng)激大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力的影響[J];山東中醫(yī)雜志;2003年05期

3 張惠珍;孫林;;加味菖蒲郁金湯對抑郁大鼠模型行為學(xué)的影響[J];甘肅中醫(yī);2010年03期

4 王健;高波;張茂云;;克郁舒神顆粒對實驗性惡劣心境大鼠體重及行為學(xué)影響的研究[J];中國實驗方劑學(xué)雜志;2006年07期

5 張迪;張潔玉;劉丹;;電針“百會”、“風(fēng)府”穴對學(xué)習(xí)記憶障礙大鼠模型的認知行為及腦內(nèi)生長抑素的影響[J];中醫(yī)藥信息;2007年01期

6 胡旺平,胡圣望,化長林;電針對慢性應(yīng)激所致大鼠空間學(xué)習(xí)和記憶障礙的保護作用[J];福建中醫(yī)藥;2003年01期

7 盛佑祥;趙倉煥;;電針對佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠炎癥局部κ阿片受體mRNA表達的影響[J];四川中醫(yī);2008年09期

8 胡旺平,張健,胡圣望,李立中;電針對慢性應(yīng)激所致大鼠空間學(xué)習(xí)記憶障礙及海馬膽堿能功能的影響[J];遼寧中醫(yī)雜志;2003年03期

9 安曉飛,馬淑蘭,馮異,陳伯英;下丘腦孤啡肽參與電針對去卵巢大鼠LH釋放的影響[J];針刺研究;2005年03期

10 朱慶豐;;電針對嗎啡戒斷大鼠體質(zhì)量和胃電圖的影響[J];生物學(xué)雜志;2006年06期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 楊永升;喬麗娜;劉俊嶺;;電針對頸部切口痛大鼠基因表達譜與代謝物譜影響的初步研究[A];2011中國針灸學(xué)會年會論文集（摘要）[C];2011年

2 姚海燕;施桂蘭;王任燁;陳亮;徐英;庫寶善;;慢性應(yīng)激大鼠模型的應(yīng)用與改進[A];第十二屆全國神經(jīng)精神藥理學(xué)學(xué)術(shù)交流會論文集[C];2006年

3 修麗娟;魏品康;林暉明;龐彬;;消痰解郁方對慢性應(yīng)激后荷瘤大鼠的行為學(xué)影響及機制研究[A];第三屆江浙滬中西醫(yī)結(jié)合高峰論壇論文匯編[C];2011年

4 盧峻;梁佳;韓止榮;圖婭;;電針百會、印堂穴對慢性應(yīng)激抑郁大鼠模型腦內(nèi)氨基酸含量的影響[A];2011中國針灸學(xué)會年會論文集（摘要）[C];2011年

5 龔茜;黃晨;馬蘭;郭寧毅;梁照;盧峻;;電針太沖、照海穴對急性乙醇中毒大鼠解酒作用的實驗研究[A];2011中國針灸學(xué)會年會論文集（摘要）[C];2011年

6 高志雄;王威;;電針上巨虛對內(nèi)臟痛敏大鼠模型的影響[A];2011中國針灸學(xué)會年會論文集（摘要）[C];2011年

7 劉U，

本文編號：774701