【摘要】：目的:1、分析急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)重癥化的早期危險因素。2、探討重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)局部并發(fā)癥微創(chuàng)外科治療體系的程序化方案。3、前瞻性動態(tài)觀察個體化程序化微創(chuàng)手術治療感染壞死性胰腺炎(infected necrotic pancreatitis,INP)的技術特點及臨床效果。4、隨機對照雙盲研究清胰湯加四君子湯對中度重癥急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)血清炎癥及免疫指標的影響、臨床預后及醫(yī)療經(jīng)濟資源使用情況。方法:1、回顧性分析2014年1月至2019年1月天津市南開醫(yī)院連續(xù)收治的AP患者3105例,根據(jù)納入及排除標準收集符合條件的789例患者年齡、性別、體重指數(shù)(body mass index,BMI)、病因及入院12小時內急查的所有化驗檢查指標等資料,運用單變量及多變量logistic回歸分析探討各因素與AP重癥化的相關性。運用受試者工作曲線評價各危險因素的預測價值。2、分析膽胰疾病中心5年中收治的126例SAP伴局部并發(fā)癥患者臨床診療資料,出院后門診、電話或郵件等方式回訪資料。根據(jù)不同治療方案分為程序化個體化微創(chuàng)外科(programmatic individualized minimally invasive surgery,PIMIS)組(39例),常規(guī)微創(chuàng)外科(routine minimally invasive surgery,MIS)組(23例)和經(jīng)皮腹腔穿刺引流(percutaneous catheter drainage,PCD)組(64例)。主要觀察第一、二、三終點臨床結局包括治愈率,死亡率,嚴重并發(fā)癥。主要是新發(fā)器官功能不全(new organ failure,NOF)、全身炎癥反應綜合征(SIRS)、腹腔出血、胃腸道出血、胃腸道穿孔、腸外瘺、胰瘺(pancreatic fissure,PF)、腸內營養(yǎng)時間、抗生素時間、穿刺置管時間、內外分泌功能不全、切口感染、外科干預次數(shù)、重癥監(jiān)護(intensive care unit,ICU)時間及住院總時間(length of stay,LOS)、住院費用等;3、前瞻性動態(tài)觀察2016年1月至2019年5月于天津市南開醫(yī)院就診的42例INP患者,分析胰腺壞死感染灶分布范圍、細菌感染種類,探究微創(chuàng)新技術的方法特點、臨床結局的比較。入院后均在12小時內行全腹計算機斷層掃描(computed tomography,CT)明確胰腺壞死感染診斷、評估病情危重程度,并行微創(chuàng)化個體化程序化清創(chuàng)術。根據(jù)切口直徑、切口位置及應用微創(chuàng)器械種類將手術技術分為膽道鏡治療組,腎鏡治療組,單孔腹腔鏡治療組(single-incision port laparoscopic debridement,SIPLD)和循竇道微小切口清創(chuàng)組(small incision pancreatic necrosectom,SIPN),觀察進入第一、二、三終點時間、臨床治愈率、死亡率、器官衰竭、局部并發(fā)癥、腹腔菌群感染種類、外科干預次數(shù)、微創(chuàng)手術次數(shù)、再入院率等指標;4、采用隨機對照雙盲的研究方法將2018年1月至2019年4月收治的72例MSAP患者分為清胰湯+四君子湯組(補益組22例),清胰湯加減方組(清熱解毒組20例)及清胰湯原方組(原方組30例),比較分析患者用藥后1周內腹痛持續(xù)時間、胃腸道功能恢復情況、血淀粉酶、尿淀粉酶、白細胞計數(shù)(white blood cell count,WBC)、C反應蛋白(C-reaction protein,CRP)、T淋巴細胞亞群、住院時間(length of hospital stay,LOS)、住院費用等數(shù)據(jù)。結果:1、SAP患者109例,男性65例,平均年齡44.3±13.9歲;輕型胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)患者680例,男性383例,平均年齡52.8±16.3歲,二者間的性別無明顯差別。ROC曲線(receiver operating characteristic curve,ROC)下面積BMI(0.961±0.006)、D-二聚體(0.802±0.023)、甘油三酯(0.734±0.023)、CRP(0.816±0.020)和Logistic回歸模型(0.985±0.00)在發(fā)病72小時內與AP重癥化密切相關,可作為預測AP重癥化的獨立危險因素,其中BMI、D-二聚體、CRP是優(yōu)秀的預測因子,Logistic回歸模型Y=-25.541-0.046年齡+1.095BMI+0.110白細胞計數(shù)-0.110紅細胞壓積+0.261D二聚體+0.006尿素氮+0.014 C反應蛋白能夠提高預測的靈敏度。2、PIMIS組中1例患者死亡,其余所有患者均治愈出院;MIS組有3例患者病危要求自動出院后死亡,1例患者住院期間死亡。PCD組有7例未痊愈要求自動出院,11例患者住院期間治療無效死亡。PIMIS組第一終點治療時間32(17-51)顯著短于MIS組55(29-72)和PCD組58(38-88),P=0.003。PIMIS組第二終點時間62(34-81)明顯短于MIS組88(43-131)和PCD組79(60-128),P=0.018。PIMIS組74(53-109)第三終點時間明顯短于MIS組89(46-131)和PCD組90(77-139),P=0.015。PIMIS組臨床治愈率(97.4%)明顯高于MIS組(82.6%)和PCD治療體系(71.8%),P=0.002。PIMIS組死亡率(2.6%)明顯低于MIS組(17.4%)和PCD治療體系(18.7%),P=0.045。PIMIS組在腎衰(P=0.015)、呼衰(P0.001)、心衰(P=0.009)、單發(fā)器官衰竭(P0.001)、多器官衰竭(P=0.015)患病率中均低于MIS組和PCD組。PIMIS組與MIS組和PCD組相比能夠顯著降低腹腔出血(P=0.012)、腸外瘺(P=0.017)、胰瘺(P=0.003)的發(fā)病率。PIMIS組住院時間明顯短于MIS組(P=0.011)和PCD組(P=0.018)。在衛(wèi)生經(jīng)濟方面PIMIS組住院費用也比MIS組(P=0.027)和PCD組(P=0.013)更低。3、42例INP患者中膽道鏡治療組13例,8例行腎鏡壞死組織清除,11例為SIPLD,SIPN10例,SIPLD組和腎鏡組患者有1人死亡,膽道鏡治療組中2名患者死亡,但無統(tǒng)計學差異(P=0.642)。但單孔腹腔鏡在第一終點、第二終點時間和第三終點時間均低于其他三組分別是P=0.015、P=0.004和P0.001,且局部并發(fā)癥中的胃腸道出血(P=0.044)、腸外瘺(P=0.044)單孔腹腔鏡清創(chuàng)術也具有顯著優(yōu)勢。除此之外非計劃性再住院率單孔腹腔鏡組與膽道鏡組有明顯差異(P=0.041)。4、20例補益組患者經(jīng)過治療后腹痛持續(xù)時間明顯縮短,三組WBC、CRP、T淋巴細胞亞群均呈進行性下降,但補益組下降速度更快,LOS、住院費用補益組明顯低于其他治療組(P0.05)。結論:1、BMI、D-二聚體(D-Dimer)、甘油三酯(TG)、CRP與AP重癥化密切相關,應作為預測AP重癥化的參考指標,其中BMI、D-Dimer、CRP是優(yōu)秀的預測因子。Logistic回歸模型可以增加預測的敏感性。2、PIMIS體系治療與MIS、PCD體系相比能夠明顯提高SAP治愈率,顯著縮短第一、二、三終點時間,改善器官衰竭的發(fā)生率,顯著降低腹腔出血、腸外瘺、PF等并發(fā)癥發(fā)生率,減少外科干預次數(shù)、LOS及住院費用,應作為治療SAP局部并發(fā)癥的首選方法。3、比較不同感染灶位置及不同入路微創(chuàng)方案治療胰腺或胰周壞死感染后發(fā)現(xiàn),不同微創(chuàng)技術對腹腔感染菌群的影響沒有明顯區(qū)別,單孔腹腔鏡組與其他微創(chuàng)技術組相比效率更高,更全面,顯著縮短治療時間,減少局部并發(fā)癥發(fā)生,且明顯降低患者的非計劃再住院率,但需加強切口護理,盡量避免切口感染等并發(fā)癥發(fā)生,同時可以將膽道鏡技術作為基礎技術來輔助進行壞死清創(chuàng)術后的檢查。4、清胰湯+四君子湯治療MSAP優(yōu)勢明顯,與清胰湯加減方、清胰湯原方治療相比能夠提高患者免疫力、減輕患者腹痛時間、改善腸道功能、加快康復速度,是MSAP中藥治療的新選擇。
【學位授予單位】：天津醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2019
【分類號】：R576
【圖文】：

析評估各因素的獨立相關性。Cox&SnellR方值=0.444和NegelkerkeR方值=0.8擬合度較好。最終擬合因素包括年齡因素（OR0.955,95%CI0.931-0.981，P=0.00BMI（OR 2.988,95%CI2.35-3.799，P<0.001）、白細胞計數(shù)（OR 1.116,95%CI1.01.204，P=0.001）、紅細胞壓積（OR 0.895,95%CI0.842-0.952，P<0.001）、D 二體（OR1.298,95%CI1.154-1.459，P<0.001）、尿素氮（OR1.006,95%CI0.998-1.015P=0.143）、C 反應蛋白（OR 1.014,95%CI1.008-1.019，P<0.001）與 AP 重癥化切相關。AP 重癥化模型建立的具體方程式如下：Y=-25.541-0.046 年+1.095BMI+0.110 白細胞計數(shù)-0.110 紅細胞壓積+0.261D 二聚體+0.006 尿素+0.014 C 反應蛋白。1.4.3 模型的檢驗與校準使用 Hosmer and Lemeshow 擬合優(yōu)度檢驗，P=0.957>0.05, 接受 0 假設。計每個觀察單位的預測概率，并繪制 calibration curve 曲線表明實際發(fā)生率和預發(fā)生率高度吻合，提示模型非常準確適用于實際數(shù)據(jù)。

危險因素ROC曲線一

14圖 4. 危險因素 ROC 曲線二1.5 結論過去曾有研究認為早期尿素氮的升高是急性胰腺炎重癥化重要的早期預測因子，但是在本次大樣本研究中并沒有得出相類似的研究結果，具體原因可能與尿素氮測定時間及之前的研究樣本量過小有關。BMI、TG 值升高與急性胰腺炎重癥化密切相關可能提示出機體脂肪含量高，血漿成分大量滲出造成血液濃縮容易引起炎癥反應加重，另外也有可能與肥胖患者胰周脂肪層較厚為重癥化發(fā)生提供了合適的環(huán)境，當脂肪組織壞死時釋放的游離脂肪酸等大量毒性物質會促進加重壞死感染的發(fā)生等原因有關；D-二聚體是纖維蛋白原分解產(chǎn)生的產(chǎn)物，有研究表明 D-二聚體是胰酶激活的重要標記物，但目前與 AP 重癥化的具體機制尚不十分清楚，需要進一步的基礎研究去證實；C-反應蛋白是炎癥急性期的一種

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