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  本文關鍵詞：標本配穴電針法對高脂飼養(yǎng)型胰島素抵抗大鼠骨骼肌GLUT4表達的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《天津醫(yī)科大學》 2011年

飽和脂肪酸導致骨骼肌胰島素抵抗及收縮促進GLUT4轉位的機制研究

劉婕  

【摘要】：目的： 探討飽和脂肪酸對骨骼肌細胞胰島素作用的影響及收縮促進GLUT4轉位的機制。 方法： 第一部分用棕櫚酸孵育L6-GLUT4myc和C2C12-GLUT4myc骨骼肌細胞,酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme-linked immnosorbent assay, ELISA)測定棕櫚酸對骨骼肌細胞GLUT4myc轉位的影響。應用免疫印跡法(Western blot)檢測棕櫚酸對Akt磷酸化的影響。 第二部分在上述工作基礎上,Western blot檢測棕櫚酸對c-JunN-末端激酶(JNK)、IRS1的磷酸化的影響和BIM(cPKC和nPKC的抑制劑)對棕櫚酸孵育后Akt的磷酸化影響并同時用ELISA法檢測對GLUT4myc轉位的影響。 第三部分在上述基礎上電刺激(Electric Pulse Stimulation,EPS) C2C12-GLUT4myc骨骼肌細胞,測定電刺激對GLUT4myc轉位的影響、并檢測Compound C (AMPK的抑制劑,CC)、STO-609(CaMKK的抑制劑)、KN93(CaMKⅡ的抑制劑)、CN21(CaMK Ⅱ的抑制肽)對電刺激調節(jié)GLUT4myc轉位的影響。 結果： 第一部分結果顯示：飽和脂肪酸降低了胰島素刺激的L6-GLUT4myc和C2C12-GLUT4myc肌管的GLUT4myc轉位和Akt的磷酸化。 第二部分結果顯示：飽和脂肪酸并不影響JNK、IRS1的磷酸化；PKC抑制劑BIM對飽和脂肪酸孵育后胰島素刺激的GLUT4myc轉位的降低沒有影響,即抑制PKC沒有緩解胰島素抵抗作用。 第三部分結果顯示：電刺激增加了C2C12-GLUT4myc肌管的GLUT4myc轉位；Compound C、STO-609、KN93、CN21均抑制了電刺激增加的GLUT4myc轉位。 結論： 1.飽和脂肪酸造成L6-GLUT4myc和C2C12-GLUT4myc骨骼肌細胞胰島素抵抗。 2.飽和脂肪酸造成骨骼肌細胞胰島素抵抗其機制可能不涉及PKC、JNK或參與作用很小。 3.電刺激可以模擬運動促進GLUT4myc轉位；參與的信號分子可能涉及AMPK、CaMKK、CaMKⅡ。

【關鍵詞】：
【學位授予單位】：天津醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2011
【分類號】：R587.1
【目錄】：

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