本文關(guān)鍵詞：標(biāo)本配穴電針?lè)▽?duì)高脂飼養(yǎng)型胰島素抵抗大鼠骨骼肌GLUT4表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《天津醫(yī)科大學(xué)》 2011年

飽和脂肪酸導(dǎo)致骨骼肌胰島素抵抗及收縮促進(jìn)GLUT4轉(zhuǎn)位的機(jī)制研究

劉婕  

【摘要】：目的： 探討飽和脂肪酸對(duì)骨骼肌細(xì)胞胰島素作用的影響及收縮促進(jìn)GLUT4轉(zhuǎn)位的機(jī)制。 方法： 第一部分用棕櫚酸孵育L6-GLUT4myc和C2C12-GLUT4myc骨骼肌細(xì)胞,酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme-linked immnosorbent assay, ELISA)測(cè)定棕櫚酸對(duì)骨骼肌細(xì)胞GLUT4myc轉(zhuǎn)位的影響。應(yīng)用免疫印跡法(Western blot)檢測(cè)棕櫚酸對(duì)Akt磷酸化的影響。 第二部分在上述工作基礎(chǔ)上,Western blot檢測(cè)棕櫚酸對(duì)c-JunN-末端激酶(JNK)、IRS1的磷酸化的影響和BIM(cPKC和nPKC的抑制劑)對(duì)棕櫚酸孵育后Akt的磷酸化影響并同時(shí)用ELISA法檢測(cè)對(duì)GLUT4myc轉(zhuǎn)位的影響。 第三部分在上述基礎(chǔ)上電刺激(Electric Pulse Stimulation,EPS) C2C12-GLUT4myc骨骼肌細(xì)胞,測(cè)定電刺激對(duì)GLUT4myc轉(zhuǎn)位的影響、并檢測(cè)Compound C (AMPK的抑制劑,CC)、STO-609(CaMKK的抑制劑)、KN93(CaMKⅡ的抑制劑)、CN21(CaMK Ⅱ的抑制肽)對(duì)電刺激調(diào)節(jié)GLUT4myc轉(zhuǎn)位的影響。 結(jié)果： 第一部分結(jié)果顯示：飽和脂肪酸降低了胰島素刺激的L6-GLUT4myc和C2C12-GLUT4myc肌管的GLUT4myc轉(zhuǎn)位和Akt的磷酸化。 第二部分結(jié)果顯示：飽和脂肪酸并不影響JNK、IRS1的磷酸化；PKC抑制劑BIM對(duì)飽和脂肪酸孵育后胰島素刺激的GLUT4myc轉(zhuǎn)位的降低沒(méi)有影響,即抑制PKC沒(méi)有緩解胰島素抵抗作用。 第三部分結(jié)果顯示：電刺激增加了C2C12-GLUT4myc肌管的GLUT4myc轉(zhuǎn)位；Compound C、STO-609、KN93、CN21均抑制了電刺激增加的GLUT4myc轉(zhuǎn)位。 結(jié)論： 1.飽和脂肪酸造成L6-GLUT4myc和C2C12-GLUT4myc骨骼肌細(xì)胞胰島素抵抗。 2.飽和脂肪酸造成骨骼肌細(xì)胞胰島素抵抗其機(jī)制可能不涉及PKC、JNK或參與作用很小。 3.電刺激可以模擬運(yùn)動(dòng)促進(jìn)GLUT4myc轉(zhuǎn)位；參與的信號(hào)分子可能涉及AMPK、CaMKK、CaMKⅡ。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類(lèi)號(hào)】：R587.1
【目錄】：

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：244606