本文關鍵詞：耳針對結直腸擴張所致大鼠內臟痛的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《蘇州大學》 2012年

腎上腺素能系統(tǒng)參與慢性應激誘導內臟痛的分子機制研究

周媛媛  

【摘要】：目的 1.研究電壓門控性鉀通道在異源性應激誘導的慢性內臟痛中的作用； 2.探究P_2X_3受體在異源性應激誘導的慢性內臟痛中的作用； 3.探討去甲腎上腺素及其受體在調節(jié)結腸特異性神經元興奮性和P_2X_3受體表達中的作用特征。 方法 1.使用三種不同的應激方法（冷束縛、強迫游泳、孤島）對6~8周齡SD雄性大鼠進行9天異源性慢性應激（HIS）從而誘導大鼠的結腸慢性痛過敏模型。運用腹壁撤回評分（AWR score）方法評測HIS大鼠的痛行為反應。 2.結腸管壁注射熒光素（DiI）來標記結腸特異性背根節(jié)（DRG）神經元，運用全細胞膜片鉗方法研究HIS大鼠中腸相關DRG神經元興奮性及電壓依賴性鉀通道的變化特性。 3.運用Western Blotting方法檢測HIS模型大鼠腸相關DRG神經元中P_2X_3受體蛋白表達情況。 結果 1. HIS明顯增加大鼠對結腸擴張的過敏反應，在最后一次應激結束后6小時，24小時反應最明顯，在48小時漸漸恢復，1周后恢復到應激前水平。 2.在最佳劑量下，非選擇性β腎上腺素受體拮抗劑，而不是α腎上腺素受體拮抗劑，明顯翻轉由HIS誘導的大鼠結腸痛過敏。進一步研究發(fā)現，阻斷β_2腎上腺素受體明顯降低由應激導致的AWR高評分，而β_1和β_3腎上腺素受體拮抗劑對這種高評分沒有明顯作用。 3.全細胞膜片鉗記錄顯示，與正常組相比，HIS大鼠腸相關DRG神經元基強度降低，靜息膜電位處于去極化狀態(tài)，動作電位數量增加。 4.在電壓鉗條件下，能記錄到延遲整流鉀電流（I_K）和瞬時A型鉀電流（I_A）。與正常組相比，HIS組I_K密度明顯降低，，而I_A沒有明顯變化。給予HIS大鼠β腎上腺素受體拮抗劑，使得降低IK密度恢復正常。 5.去甲腎上腺素能誘導大鼠內臟痛過敏反應，并使正常大鼠腸相關DRG神經元興奮性升高，表現為基強度下降，靜息膜電位降低，2倍和3倍基強度下動作電位數量增多。 6. HIS大鼠腸相關DRG神經元（T_(13)-L_2）中，P_2X_3受體蛋白表達上調，一周后恢復正常水平。給予HIS大鼠β腎上腺素受體拮抗劑，降低HIS大鼠腸相關DRG中P_2X_3受體蛋白的表達。 結論 慢性異源應激產生的去甲腎上腺素可能激活了大鼠初級感覺神經元的β2受體，β2受體激活后增加了腸相關DRG神經元中P_2X_3受體蛋白的表達，從而增加結腸特異性神經元的興奮性進而產生內臟痛過敏；β受體介導的延遲整流鉀電流（I_K）的抑制也可能參與了異源應激導致的結腸特異性DRG神經元興奮性的增加。因此，本研究在一定程度上揭示了功能性胃腸疾病如IBS病人慢性內臟痛產生的分子機制，從而可能為慢性內臟痛的治療提供更有效的方案。

【關鍵詞】：
【學位授予單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R574
【目錄】：

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