目的探討石參提取物對魚藤酮誘導(dǎo)的帕金森病體外模型的保護作用。方法以魚藤酮誘導(dǎo)人神經(jīng)母細胞瘤細胞SH-SY5Y細胞建立帕金森病體外模型,通過Cell Counting Kit-8法(CCK-8)研究藥物的保護作用、2,7-二氯四氟乙烷雙乙酸鹽(DCFH-DA)法評估細胞內(nèi)活性氧(ROS)、化學(xué)顯色法測定細胞內(nèi)丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽過氧化物酶(GPx)的含量、Western blot法檢測核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)及血紅素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表達量。結(jié)果石參提取物能有效對抗魚藤酮引起的細胞損傷及細胞內(nèi)活性氧升高,且能升高SOD、GSH及GPx含量同時降低MDA的含量,還能同時上調(diào)Nrf2及HO-1的蛋白表達量。結(jié)論石參提取物保護魚藤酮誘導(dǎo)的SH-SY5Y細胞帕金森病模型的作用可能與增強Nrf2/HO-1通路功能有關(guān)。

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圖1 不同濃度的藥物對SH-SY5Y細胞的細胞活力的影響

見圖1。藥物干預(yù)24h后，依達拉奉（Eda）在50μmol/L、石參水提物（WE）在200μg/mL、石參總黃酮（FL）在100μg/mL、石參總皂苷（SO）在50μg/mL均可使SH-SY5Y細胞活力顯著下降。后續(xù)研究中將使用25μmol/L的依達拉奉、100μg/mL的石參....

圖2 藥物對魚藤酮誘導(dǎo)的SH-SY5Y細胞損傷的保護作用

經(jīng)過魚藤酮的誘導(dǎo)，神經(jīng)細胞內(nèi)與氧化應(yīng)激相關(guān)的MDA顯著升高，而與抗氧化相關(guān)的SOD、GSH、GPx均顯著下降。而通過藥物的干預(yù)，在MDA顯著減少的同時SOD等保護物質(zhì)顯著增加，其中，以石參水提物的作用最為顯著（圖5）。圖3藥物對PD細胞模型的細胞內(nèi)活性氧含量的影響

圖3 藥物對PD細胞模型的細胞內(nèi)活性氧含量的影響

圖2藥物對魚藤酮誘導(dǎo)的SH-SY5Y細胞損傷的保護作用圖4藥物對PD細胞模型的細胞內(nèi)活性氧含量的影響熒光強度半定量分析

圖4 藥物對PD細胞模型的細胞內(nèi)活性氧含量的影響熒光強度半定量分析

圖3藥物對PD細胞模型的細胞內(nèi)活性氧含量的影響2.5石參提取物對PD細胞模型細胞內(nèi)HO-1、Nrf2蛋白表達量的影響

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