目的基于腦微血管內皮細胞保護,探討塞絡通(SLT)治療腦缺血損傷的機制。方法培養(yǎng)人腦微血管內皮細胞株;SLT與細胞共孵育,CCK-8法測定細胞活力,確定藥物安全濃度范圍;建立細胞OGD/R模型,以SLT進行干預,CCK-8法測定細胞活性;檢測細胞超氧化物歧化酶(SOD)活力,細胞還原型谷胱甘肽(GSH)含量,細胞上清液血紅素加氧酶(HO-1)含量,細胞HO-1、Nrf2表達水平;最后加入Nrf2抑制劑,觀察其對SLT治療作用的影響,基于抗氧化、Nrf2/HO-1通路驗證藥物治療機制。結果 OGD/R導致細胞活力、SOD活力、GSH含量明顯下降,HO-1含量增加;SLT顯著抑制細胞活性、SOD活力、GSH的下降,進一步增加HO-1含量,并上調Nrf2/HO-1蛋白的表達;塞絡通的治療作用被Nrf2抑制劑取消。結論 SLT通過激活Nrf2/HO-1信號通路發(fā)揮其對OGD/R誘導腦微血管內皮細胞損傷的保護作用。

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
        1.1.1 主要試劑
        1.1.2 儀器
    1.2 方法
        1.2.1 藥物配制
        1.2.2 細胞培養(yǎng)
        1.2.3 OGD/R誘導hCMEC/D3細胞損傷模型[3]
        1.2.4 CCK8法檢測細胞活力
        1.2.5 WST-1法測定SOD活力
        1.2.6 微量酶標法測定GSH含量
        1.2.7 ELISA檢測細胞上清HO-1含量
        1.2.8 Western blot實驗
    1.3 統計方法
2 結果
    2.1 SLT對正常培養(yǎng)hCMEC/D3細胞活力的影響
    2.2 OGD/R不同時間點對hCMEC/D3細胞的損傷影響
    2.3 SLT對OGD/R損傷hCMEC/D3細胞保護作用
    2.4 Nrf2抑制劑對SLT抗氧化損傷的干預作用
    2.5 SLT對OGD/R損傷hCMEC/D3細胞Nrf2/HO-1通路的影響
3 討論



本文編號：4019863