目的探討黃芪多糖(APS)對高氧誘導(dǎo)支氣管肺發(fā)育不良(BPD)新生大鼠微小RNA-34a(mir-34a)/沉默信息調(diào)節(jié)因子1(sirt1)軸的影響。方法將2018年1月至2019年1月參加實(shí)驗(yàn)的64只大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為空白對照組(NC組)、APS對照組(APS組)、高氧誘導(dǎo)BPD模型組(BPD組)、APS治療BPD組(BPD+APS組),每組16只。NC組、APS組暴露在空氣中;BPD組、BPD+APS組大鼠暴露在氧濃度(70±5)%環(huán)境中。24 h后APS組和BPD+APS組腹腔注射100 mg·kg-1·d-1APS,NC組和BPD組腹腔注射同體積生理鹽水,每天1次直至大鼠處死。建模10、17 d,稱量大鼠體質(zhì)量變化;蘇木素-伊紅(HE)染色觀察肺組織形態(tài)學(xué)變化;酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法(ELISA)檢測肺組織中白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性變化;實(shí)時熒光定量PCR(qRT-PCR)檢測肺組織中mir-34a水平變化;免疫組化、蛋白質(zhì)印跡法(Western blot)檢測肺組織...

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圖3 蛋白質(zhì)印跡法檢測大鼠建模后肺組織中沉默信息調(diào)節(jié)因子1(sirt1）蛋白表達(dá)水平比較

大鼠肺組織中sirt1表達(dá)水平變化NC組和APS組建模10、14d肺組織中sirt1蛋白表達(dá)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。與NC組、APS組相比，BPD組建模10、14dsirt1蛋白表達(dá)降低（P<0.05）。與BPD組相比，BPD+APS組建模10、14dsirt....

圖1 大鼠建模后肺組織形態(tài)學(xué)變化（HE×200）圖2免疫組化法檢測大鼠建模10、17 d肺組織中沉默信息調(diào)節(jié)因子1(sirt1）表達(dá)比較（HE×400)

綜上所述，APS可能通過抑制mir-34a表達(dá)促使其靶基因sirt1上調(diào)，從而減緩炎癥反應(yīng)、改善氧化應(yīng)激狀態(tài)，減輕肺組織損傷，實(shí)現(xiàn)對BPD大鼠肺組織的保護(hù)作用。

本文編號：4019496