【目的】觀察心痛方對急性心肌梗死大鼠并發(fā)心律失常、心梗面積、心肌組織病理形態(tài)學和CaMKⅡ mRNA表達的影響,探討心痛方治療急性心肌梗死大鼠的作用機制。【方法】50只SD大鼠隨機分為五組,分別為假手術組、模型組、心痛方高劑量組、心痛方低劑量組、硫氮卓酮組,采用結扎冠狀動脈的方法建立急性心肌梗死大鼠模型,運用全自動生化分析儀檢測CK-MB、LDH、cTnT的水平,心電圖檢測心律失常,HE染色法測定心肌梗死面積及觀察心肌細胞形態(tài)學改變,RT-PCR法測定心肌組織CaMKⅡmRNA的表達。【結果】心痛方高劑量組與硫氮卓酮組比較心律失常發(fā)生率無明顯差異(P>0.05),與心痛方低劑量組比較心律失常發(fā)生率明顯降低(P<0.05);心痛方高劑量組心肌梗死缺血區(qū)范圍比硫氮卓酮組、心痛方低劑量組明顯縮小(P<0.01或P<0.05);心痛方高劑量組能降低心肌損傷;心痛方高劑量組抑制CaMKⅡmRNA表達比硫氮卓酮、心痛方低劑量組更有優(yōu)勢(P<0.01)�！窘Y論】心痛方高劑量組對急性心肌梗死大鼠具有保護作用,其作用機制可能與下調急性心肌梗死大鼠CaMKⅡmRNA的表達有關...

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖6各組大鼠心肌組織病理形態(tài)學光鏡圖(HE,×200)

24E注：A假手術組B模型組C心痛方高劑量組D心痛方低劑量組E硫氮卓酮組圖6各組大鼠心肌組織病理形態(tài)學光鏡圖(HE,×200)

本文編號：3971352