大黃酚促進巨噬細胞M2型極化緩解膿毒癥大鼠肺損傷
發(fā)布時間:2024-05-12 02:22
目的本研究旨在探究大黃酚(Chrysophanol,CP)對膿毒癥模型大鼠肺損傷、巨噬細胞極化以及對核因子κB p65(NF-κB p65)、細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路的影響,為治療膿毒癥提供理論依據(jù)。方法將大鼠隨機分為空白組、模型組、低、中、高劑量CP組。HE染色觀察各組大鼠肺組織損傷情況并進行肺損傷評分。稱取大鼠右肺濕質(zhì)量、干質(zhì)量,計算濕/干(W/D)比值。其次,通過RT-PCR和Western blot檢測肺組織中裂解型半胱天冬酶cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9的表達情況;通過流式細胞術(shù)分選大鼠外周血中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)+、CD16/32+M1型和CD206+、CD10+M2型巨噬細胞。通過Western blot和ELISA檢測大鼠肺巨噬細胞中iNOS和CD10的表達。Western blot檢測大鼠肺組織中NF-κB p65、ERK1/2通路磷酸化情況。結(jié)果與對照組相比,模型組大鼠肺泡結(jié)構(gòu)破壞嚴(yán)重,而在低、中、高劑量CP組中,隨CP劑量增加肺臟損傷程度降低。與對照組相比,模型組大鼠肺損傷評分和W/D比值升高(...
【文章頁數(shù)】:8 頁
【部分圖文】:
本文編號:3970714
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圖6大黃酚對肺巨噬細胞中IL-10(a)和TNF-α(b)表達的影響
圖5大黃酚對肺巨噬細胞中iNOS、CD10表達的影響細胞凋亡是機體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定而發(fā)生的細胞程序性死亡。在細胞凋亡過程中涉及一系列基因和信號通路的調(diào)控,而Caspase-3、Caspase-9是細胞凋亡的標(biāo)志性蛋白[16]。已有相關(guān)研究顯示,大黃酚可下調(diào)N-甲基-N-亞硝基脲(....
圖1大黃酚對大鼠肺組織形態(tài)的影響(×200)
參考Kozian等的方法對各組大鼠肺損傷情況進行評分。如圖2a所示,與對照組相比,型組、低、中劑量CP組中損傷評分顯著增高(P<0.05);與模型組相比,中、高劑量CP組中損傷評分顯著降低(P<0.05)。分別用天平稱量各組大鼠右肺上葉濕質(zhì)量和干質(zhì)量,計算W/D的比值。如圖2b所....
圖2大黃酚對大鼠肺損傷(a)和W/D(b)值的影響
圖1大黃酚對大鼠肺組織形態(tài)的影響(×200)2.3大黃酚下調(diào)Caspase-3、Caspase-9表達量
圖3大黃酚對caspase-3和caspase-9表達的影響
分別通過RT-PCR和Westernblot檢測各組大鼠肺組織中Caspase-3、Caspase-9在mRNA和蛋白質(zhì)水平的表達量變化。如圖3所示,與對照組相比,模型組、低、中劑量CP組中Caspase-3、Caspase-9在mRNA和蛋白質(zhì)水平的表達量均顯著升高(P<0.....
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