發(fā)布時(shí)間：2023-09-02 13:53

　　冠脈微循環(huán)障礙(Coronary Microvascular Dysfunction,CMD)是引起微血管性心絞痛、PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流現(xiàn)象以及肥厚性心肌病等心臟疾病的共同原因,成為了當(dāng)下心血管病防治研究的熱點(diǎn)問(wèn)題之一[1,2]。在CMD的進(jìn)程中,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),促炎因子增多導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,進(jìn)而血管功能和冠脈血流儲(chǔ)備降低,影響心肌收縮功能[3,4];其中,巨噬細(xì)胞(macrophage,M)表型M1/M2極化在此進(jìn)程中發(fā)揮重要作用[5-7],同時(shí)miR-155在M1/M2極化時(shí)具有舉足輕重的作用[8]。而中醫(yī)藥對(duì)CMD心肌組織中巨噬細(xì)胞極化的影響,尚無(wú)報(bào)道。補(bǔ)腎活血方[9-12]不僅具有較好的治療絕經(jīng)后CMD的效果,而且可防治去卵巢大鼠冠脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)和功能損傷及炎癥反應(yīng),同時(shí),抗炎作用與阻斷NF-κBp50(IκBα)-IL-1β信號(hào)通路有關(guān),并以該復(fù)方水溶液濃度為含生藥3g/m L最為明顯[11];由于IL-1β是M1型巨噬細(xì)胞的標(biāo)志炎癥因子[13],故我們推測(cè)補(bǔ)腎活血方可以通過(guò)影響巨噬細(xì)胞表型M1/M2極化,以防治絕經(jīng)后CMD。因此,本研究擬通過(guò)制備去卵巢小鼠CMD模型,觀...

【文章頁(yè)數(shù)】：70 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語(yǔ)表
中文摘要
英文摘要
前言
文獻(xiàn)回顧
第一部分 去卵巢小鼠CMD模型的建立
    引言
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 結(jié)論
    5 討論
第二部分 心肌M1/M2極化在小鼠去卵巢CMD模型中的作用
    引言
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 結(jié)論
    5 討論
第三部分 補(bǔ)腎活血方對(duì)小鼠去卵巢CMD模型心肌M1/M2極化的影響
    引言
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 結(jié)論
    5 討論
第四部分 補(bǔ)腎活血方對(duì)小鼠去卵巢CMD模型心肌miR-155 表達(dá)的影響
    引言
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 結(jié)論
    5 討論
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果
致謝



本文編號(hào)：3845320