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基于Gs-AC-cAMP-PKA信號(hào)通路探討益氣活血方對(duì)心氣虛冠心病大鼠心肌保護(hù)的作用機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2020-09-21 16:25
   目的:通過(guò)益氣活血方藥干預(yù)心氣虛冠心病模型大鼠,觀察血漿中兒茶酚胺(腎上腺素和去甲腎上腺素)、環(huán)磷酸腺苷含量變化及心肌組織中Gs、AC、PKA、RyR2mRNA表達(dá)變化,以研究益氣活血方藥對(duì)心氣虛冠心病的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法:采用冠狀動(dòng)脈結(jié)扎聯(lián)合腹腔注射升壓藥物左旋硝基精氨酸,建立心氣虛冠心病大鼠模型。隨機(jī)將大鼠分為空白組、模型組、西藥組(鹽酸地爾硫卓)、益氣活血中藥組(低、中、高濃度)。模型復(fù)制成功后,對(duì)益氣活血中藥組和西藥組分別給予干預(yù)。于實(shí)驗(yàn)第45天,檢測(cè)大鼠血漿腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)和環(huán)磷酸腺苷(cAMP)含量及大鼠心肌組織中Gs、AC、PKA、RyR2 mRNA的表達(dá)量。結(jié)果:造模后大鼠體征表現(xiàn)與心氣虛癥狀基本相符,通過(guò)對(duì)血漿結(jié)果的檢測(cè)分析,以及與前期臨床實(shí)驗(yàn)階段的指標(biāo)比較,發(fā)現(xiàn)有相似的變化趨勢(shì);血漿兒茶酚胺和環(huán)磷酸腺苷的結(jié)果分析得出,與空白組比較模型組升高明顯(p0.01),與模型組比較,中藥高劑量組降低明顯(p0.01)。Gs、AC、PKA、RyR2 mRNA表達(dá)在各組大鼠心肌組織中均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,與空白組比較模型組顯著升高(p0.01),與模型組比較,高劑量組顯著降低(p0.01),西藥組與中藥高劑量組相比有顯著性差異(p0.01)。結(jié)論:采用冠狀動(dòng)脈結(jié)扎聯(lián)合腹腔注射升壓藥物左旋硝基精氨酸建立冠心病心氣虛大鼠模型,是一種較為理想的病癥相結(jié)合的造模方法;益氣活血方藥對(duì)心氣虛冠心病大鼠心肌保護(hù)的機(jī)制之一可能是通過(guò)調(diào)節(jié)血漿兒茶酚胺水平作用于Gs-AC-cAMP-PKA信號(hào)通路以改善RyR2的功能異常,從而對(duì)受損的心肌起到保護(hù)作用。
【學(xué)位單位】:山東中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位年份】:2018
【中圖分類】:R285.5
【部分圖文】:

低劑量,對(duì)照組


圖 4 益氣活血方藥對(duì) Gs 和 AC mRNA 表達(dá)變化的影響表 3 各組大鼠心肌組織 Gs、AC mRNA 表達(dá)量(x±s組別 Gs mRNA 表達(dá)量 AC mR對(duì)照組 0.320±0.0246 0.237型組 0.583±0.0465**0.794藥組 0.481±0.0230**#0.622低劑量組 0.517±0.0323**0.573高劑量組 0.383±0.0202##0.406中劑量組 0.424±0.0167*##0.664空白對(duì)照組比較,*P<0.05,**P<0.01;與模型組比較,#P<00.60.8******0.81.0****##

中藥,西藥,統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,空白


3 與圖 5 對(duì)大鼠心肌組織 Gs mRNA 水平進(jìn)行分析:與空白組比較,有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與模型組比較,西藥組顯著性降低(組比較,中藥中劑量組和高劑量組均顯著性降低(P<0.01)中藥高劑量組比較,中藥高劑量組下降明顯(P<0.05),有3 與圖 6 對(duì)大鼠心肌組織 AC mRNA 水平進(jìn)行分析:與空白組比較,有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與模型組比較,西藥組顯著性降低(與模型組比較,中藥組均顯著性降低(P<0.01);與中藥低高劑量組顯著性降低(P<0.01);與西藥組比較,中藥高劑著性統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。血方藥對(duì) PKA 和 RyR2 mRNA 表達(dá)變化的影響空白 模型 西藥 低 高 中

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):2823712

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