目的 :探討白樺脂醇對(duì)慢性不可預(yù)知溫和應(yīng)激抑郁(CUMS)模型大鼠的抗抑郁作用,為治療抑郁癥提供基礎(chǔ)理論依據(jù)。方法 :大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、氟西汀組和白樺脂醇組,采用氟西汀和白樺脂醇干預(yù)改進(jìn)CUMS模型大鼠,通過(guò)行為學(xué)觀察抑郁行為,TUNEL法檢測(cè)海馬神經(jīng)元凋亡,HPLC-ECD法檢測(cè)5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)和多巴胺(DA)神經(jīng)遞質(zhì)水平,免疫印跡檢測(cè)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)蛋白3(NT-3)和神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)蛋白水平。結(jié)果 :氟西汀組和白樺脂醇組較模型組大鼠的體質(zhì)量在3、4周增加,且在4周時(shí)白樺脂醇組較氟西汀組的大鼠體質(zhì)量增加;氟西汀組和白樺脂醇組較模型組大鼠懸尾靜止時(shí)間、強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間均延長(zhǎng),且氟西汀組較白樺脂醇組明顯延長(zhǎng);氟西汀組和白樺脂醇組較模型組海馬凋亡細(xì)胞數(shù)下降,且白樺脂醇組高于氟西汀組;氟西汀組和白樺脂醇組較模型組大鼠腦組織中5-HT、NE和DA含量均減少,且氟西汀組較白樺脂醇組減少;氟西汀組較模型組大鼠腦組織BDNF、NT-3和NGF蛋白相對(duì)表達(dá)水平均降低,氟西汀組較白樺脂醇組降低。結(jié)論 :白樺脂醇能夠改善CUMS模型大鼠...

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圖2各組大鼠BDNF、NT-3和NGF蛋白表達(dá)水平比較

圖1各組大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡比較，TUNEL染色，×4003討論

圖1各組大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡比較，TUNEL染色，×400

與正常組大鼠腦組織BDNF、NT-3和NGF蛋白相對(duì)表達(dá)水平比較，模型組均明顯減少(P<0.01）；與模型組比較，氟西汀組和白樺脂醇組均明顯增加（P<0.01）；氟西汀組較白樺脂醇組明顯減少（P<0.05，圖2）。圖2各組大鼠BDNF、NT-3和NGF蛋白表達(dá)水平比較

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