【摘要】：商陸為商陸科植物商陸Phytolacca acinosa Roxb.或垂序商陸Phytolacca americana L.的干燥根,屬峻下逐水藥,具有逐水消腫,通利二便等功效,臨床主要用于治療腎性水腫、肝硬化腹水等疾病。但其生品有毒,使用不當(dāng)可導(dǎo)致惡心嘔吐、腹痛腹瀉等癥狀,嚴(yán)重者可引起嘔血、便血、昏迷、心臟及呼吸系統(tǒng)麻痹致死,故臨床應(yīng)用須炮制以降低毒性。2015版《中國(guó)藥典》收錄商陸炮制方法為醋炙法,醋炙的目的是能降低毒性緩和藥性。課題組前期研究發(fā)現(xiàn)商陸主要毒性部位為正丁醇部位,主要毒性成分為商陸皂苷丙(EsC)和商陸皂苷乙(EsB)等成分,醋制法炮制可降低正丁醇部位毒性和毒性皂苷的含量。有報(bào)告認(rèn)為商陸皂苷甲(EsA)是商陸的主要藥效成分,具有利尿、抗炎的作用,說(shuō)明商陸中的皂苷類(lèi)成分與其毒性和藥效相關(guān),而因皂苷類(lèi)成分結(jié)構(gòu)的差異,所表現(xiàn)出的毒性及藥效存在差異,有的皂苷具有毒性,有的皂苷具有效應(yīng)。現(xiàn)有文獻(xiàn)對(duì)商陸醋制后的利尿作用評(píng)價(jià)不一,醋制后商陸減毒存效的機(jī)制還不明確。本論文以商陸生品及醋制品為研究對(duì)象,分離純化商陸主要的皂苷類(lèi)成分,在整體動(dòng)物和細(xì)胞分子水平評(píng)價(jià)商陸醋制前后藥效、毒性變化,不同皂苷類(lèi)成分藥效與毒性差異,分析商陸醋制前后組成變化與商陸藥效和毒性變化的相關(guān)性,初步闡明商陸醋制減毒存效的炮制機(jī)理。主要實(shí)驗(yàn)內(nèi)容和結(jié)果總結(jié)如下:1.醋制前后商陸水提液藥效和毒性變化研究建立鹽水負(fù)荷大鼠腎臟利尿藥效和腸道毒性模型,以大鼠尿量、尿電解質(zhì)含量、ELISA法測(cè)定血漿抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)和心房鈉尿肽(ANP)三種激素含量以及Western Blot法測(cè)定腎臟水通道蛋白(AQPs)和鈉通道蛋白(NHE3、ATP、NCC)表達(dá)水平為指標(biāo),評(píng)價(jià)商陸利尿藥效及作用機(jī)制;同時(shí)以鹽水負(fù)荷模型大鼠給藥后各腸段的腸道含水量和qPCR法測(cè)定炎癥因子TNF-α、IL-1β mRNA表達(dá)水平為指標(biāo),評(píng)價(jià)商陸腸道毒性。利尿作用研究結(jié)果顯示,與模型組相比,商陸醋制前后均能顯著增加鹽水負(fù)荷模型大鼠尿量和尿電解質(zhì)含量,降低血漿ADH含量,抑制腎臟AQP1、AQP2、AQP3及NHE3、ATP蛋白表達(dá);生品同時(shí)能顯著抑制腎臟AQP4及NCC蛋白表達(dá),醋制品能顯著降低血漿ALD含量、升高ANP含量;而與生品組相比,醋制品能顯著增加尿量以及尿鉀、尿鈉、血漿ANP含量,顯著抑制腎臟AQP3及NHE3和ATP蛋白表達(dá)。腸道毒性研究結(jié)果顯示,與模型組相比,商陸生品顯著提高大鼠空腸、回腸含水量及TNF-αα和IL-1β mRNA表達(dá)水平,醋制商陸組各腸段含水量無(wú)顯著差異;與生品組比較,商陸醋制品組空腸和回腸TNF-α和IL-1β mRNA表達(dá)水平顯著降低。上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明商陸醋制前后均有較強(qiáng)的利尿作用,但生品可導(dǎo)致腸道水腫、炎癥,經(jīng)醋制法炮制后腸道水腫、炎癥減輕,同時(shí)可保存其利尿作用,達(dá)到減毒存效的炮制目的。2.商陸利尿藥效部位和炎癥毒性部位篩選及成分分離純化研究在整體動(dòng)物藥效實(shí)驗(yàn)結(jié)果基礎(chǔ)上,建立小鼠腎臟內(nèi)髓集合管3上皮細(xì)胞(mIMCD3)體外培養(yǎng)藥效評(píng)價(jià)模型,以Western Blot法測(cè)定mIMCD3細(xì)胞AQP2和AQP3蛋白表達(dá)為利尿藥效評(píng)價(jià)指標(biāo);建立小鼠巨噬細(xì)胞(RAW264.7)體外培養(yǎng)毒性評(píng)價(jià)模型,以ELISA法測(cè)定巨噬細(xì)胞炎癥因子TNF-α和IL-1ββ釋放水平為致炎毒性評(píng)價(jià)指標(biāo),篩選商陸藥效部位及毒性部位。將商陸水提物進(jìn)一步萃取分離得商陸乙酸乙酯部位、正丁醇部位和水部位,在體外培養(yǎng)的mIMCD3和RAW264.7細(xì)胞體系中分別給予上述三種萃取部位,檢測(cè)mIMCD3細(xì)胞中AQP2、AQP3蛋白表達(dá)水平和RAW264.7細(xì)胞TNF-α和IL-1β釋放水平。結(jié)果顯示商陸正丁醇部位抑制mIMCD3細(xì)胞AQP2和AQP3蛋白表達(dá)的作用最強(qiáng),同時(shí)相較于其他提取部位,正丁醇部位顯著增加巨噬細(xì)胞釋放TNF-α和IL-1β水平,表明商陸正丁醇部位既是商陸利尿作用的主要部位也是其炎癥毒性的主要部位。進(jìn)一步采用硅膠柱層析、中壓制備C18柱層析和Sephadex LH-20凝膠柱層析多種分離純化方法分離正丁醇部位中的化合物。結(jié)果共分離純化獲得3個(gè)正丁醇部位中主要的單體化合物,運(yùn)用核磁共振技術(shù)鑒定解析其結(jié)構(gòu)分別為商陸皂苷甲(EsA)、商陸皂苷乙(EsB)和商陸皂苷辛(EsH)。3.商陸皂苷類(lèi)成分利尿作用及炎癥毒性研究采用前述建立的體外藥效及毒性評(píng)價(jià)模型,以Western Blot法測(cè)定腎臟內(nèi)髓集合管3上皮細(xì)胞(mIMCD3)中AQP2、AQP3蛋白表達(dá)水平和ELISA法測(cè)定巨噬細(xì)胞(RAW264.7)TNF-α和IL-1β釋放水平為指標(biāo),比較商陸皂苷類(lèi)成分EsA、EsB和EsH的利尿藥效和炎癥毒性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,EsA能顯著抑制mIMCD3細(xì)胞中AQP2蛋白表達(dá),EsB和EsH則顯著升高AQP2蛋白表達(dá),三者均能顯著抑制AQP3蛋白表達(dá)。因AQP2在水液重吸收作用方面較AQP3為優(yōu)勢(shì)蛋白,表明EsA是商陸利尿藥效的主要成分;EsA能同時(shí)顯著抑制RAW264.7細(xì)胞TNF-α和IL-1β釋放水平,表明其無(wú)致炎毒性,EsB、EsH顯著促進(jìn)TNF-α的釋放,且EsH毒性強(qiáng)于EsB,表明EsH是商陸產(chǎn)生炎癥毒性的主要成分。含量測(cè)定表明EsA和EsH兩者在商陸正丁醇部位中的含量最高,綜合藥效和毒性的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,說(shuō)明商陸的正丁醇部位中主要利尿藥效成分是EsA,主要炎癥毒性成分是EsH。4.醋制對(duì)商陸皂苷類(lèi)成分影響研究以商陸主要利尿藥效成分EsA和主要炎癥毒性成分EsH為研究對(duì)象,將其進(jìn)行模擬醋制,HPLC-ELSD法定性分析EsA和EsH模擬醋制后成分變化。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,EsA和EsH在與水加熱的條件下未顯示生成新成分;EsA在醋制過(guò)程中部分分解生成新化合物;而EsH在醋制過(guò)程中化學(xué)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,可轉(zhuǎn)化生成EsA以及與EsA醋制過(guò)程中生成的相同新化合物。通過(guò)對(duì)EsA和EsH結(jié)構(gòu)對(duì)比,發(fā)現(xiàn)兩者結(jié)構(gòu)差異在于EsH C-28位的酯鍵比EsA多連接一分子葡萄糖,結(jié)合兩者模擬醋制變化的測(cè)定結(jié)果,推測(cè)EsH可在醋制的酸性條件下發(fā)生酯鍵水解反應(yīng),脫去一分子葡萄糖,轉(zhuǎn)化生成EsA。兩種皂苷類(lèi)成分在商陸正丁醇部位模擬醋制及商陸飲片醋制前后含量測(cè)定結(jié)果顯示,商陸正丁醇部位中EsH和EsA含量分別為0.29%和1.04%,模擬醋制后EsH含量顯著下降96.91%,EsA含量下降63.35%;商陸生品EsH和EsA含量分別為0.27%和0.60%,醋制后EsH含量顯著下降45.88%,而EsA含量基本不變,僅下降2.51%,說(shuō)明確實(shí)在醋制過(guò)程中毒性成分EsH發(fā)生了結(jié)構(gòu)變化,導(dǎo)致含量顯著下降,而EsA含量基本不變化,其中一部分來(lái)源于EsH的轉(zhuǎn)化。結(jié)合前述對(duì)醋制前后商陸皂苷類(lèi)成分變化及藥效、毒性變化的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,揭示商陸醋制減毒存效的初步機(jī)制是:在醋制炮制過(guò)程中,商陸中主要引起炎癥毒性的皂苷類(lèi)成分EsH可在酸性條件下發(fā)生酯鍵水解反應(yīng),轉(zhuǎn)化生成具有較強(qiáng)利尿活性的EsA,從而達(dá)到減毒存效的炮制目的。綜上所述,本文通過(guò)整體動(dòng)物實(shí)驗(yàn)明確醋制可顯著降低商陸腸道毒性,同時(shí)保存了顯著的利尿作用,并且商陸的主要利尿藥效部位及致炎毒性部位均為正丁醇部位。從正丁醇部位分離并鑒定出3個(gè)三萜皂苷類(lèi)化合物EsA、EsB、EsH;EsA能顯著抑制腎臟細(xì)胞AQP2和AQP3蛋白表達(dá),EsH能顯著促進(jìn)巨噬細(xì)胞釋放炎癥因子TNF-α,結(jié)合課題組前期對(duì)商陸皂苷EsC和EsB腸道毒性研究基礎(chǔ),確定EsA為商陸主要利尿藥效成分,EsH為主要炎癥毒性成分之一;通過(guò)對(duì)兩者模擬醋制和結(jié)構(gòu)比較,發(fā)現(xiàn)醋制可以使EsH的酯鍵水解,進(jìn)而轉(zhuǎn)化生成EsA。商陸飲片醋制后EsH含量顯著降低,EsA含量基本不變。說(shuō)明醋制可使商陸主要的炎癥毒性成分轉(zhuǎn)化生成主要的利尿藥效成分,從而達(dá)到減毒存效的炮制目的。本文結(jié)果證實(shí)了商陸傳統(tǒng)采用醋制法炮制合理性和科學(xué)性,初步闡明了商陸醋制法炮制減毒存效的炮制機(jī)理,為飲片生產(chǎn)、質(zhì)量控制及臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
【學(xué)位授予單位】：南京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類(lèi)號(hào)】：R285.5
【圖文】：

注：與模型組比較，＊Ｐ＜０．０５，邋＊＊Ｐ＜０．０１；與商陸生、醋品對(duì)應(yīng)低劑量組比較，＃Ｐ＜０．０５，邋＃＃戶＜０．０１；逡逑與商陸生品對(duì)應(yīng)劑量組比較，Ａ尸＜０．０５。逡逑圖３－２商陸醋制前后對(duì)鹽水負(fù)荷模型大鼠尿電解質(zhì)的影響（ｘ＿±ｈ邋？＝８）逡逑Ｆｉｇ．３－２邋Ｅｆｆｅｃｔｓ邋ｏｆ邋ｐｈｙｔｏｌａｃｃａ邋ｂｅｆｏｒｅ邋ａｎｄ邋ａｆｔｅｒ邋ｖｉｎｅｇａｒ邋ｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ邋ｏｎ邋ｕｒｉｎａｒｙ邋ｅｌｅｃｔｒｏｌｙｔｅ邋ｉｎ逡逑ｓａｌｉｎｅ－ｌｏａｄｅｄ邋ｒａｔｓ邋（邋ｘ邋±邋■？，ｎ＝８）逡逑３．３商陸醋制前后對(duì)鹽水負(fù)荷模型大鼠血漿激素水平的影響逡逑與模型組比較，商陸生品僅高劑量組能顯著降低血漿ＡＤＨ含量（Ｐ＜０．０１），對(duì)ＡＬＤ、逡逑ＡＮＰ含量分別有降低和增加的趨勢(shì)，但無(wú)顯著性差異（Ｐ＞0．0５）；醋制商陸高低劑量組均逡逑可顯著降低血漿ＡＤＨ、ＡＬＤ含量（Ｐ＜０．０５￣０．０１），高劑量組能顯著增加血漿ＡＮＰ含量逡逑（尸＜０．０５）；與商陸生品對(duì)應(yīng)劑量組比較，醋制商陸的高劑量組能顯著增加血漿ＡＮＰ含量逡逑（Ｐ＜０．０５）。表明商陸醋制后對(duì)大鼠血漿激素水平產(chǎn)生顯著影響，其激素水平變化與其尿量逡逑變化一致，結(jié)果見(jiàn)表３－６和圖３－３。逡逑表３－６商陸醋制前后對(duì)鹽水負(fù)荷模型大鼠血漿ＡＤＨ、ＡＬＤ、ＡＮＰ的影響逡逑（ｘ士邋夕

（Ｐ＞０．０５）；與商陸生品對(duì)應(yīng)劑量比較，醋制后各組空腸、回腸中ＴＮＦ－ａ和ＩＬ－ｉｐｍＲＮＡ逡逑表達(dá)顯著降低（Ｐ＜０．０１）。表明商陸生品能夠刺激大鼠空腸和回腸發(fā)生較強(qiáng)的腸道炎癥，逡逑經(jīng)醋制后腸道炎癥顯著降低，且趨向于正常表達(dá)水平，結(jié)果見(jiàn)表３－１１和圖３－６。逡逑３１逡逑

時(shí)間對(duì)ＡＱＰ２蛋白表達(dá)無(wú)影響（Ｐ＞０．０５）；與給藥２ｈ組比較，給藥３、４、５、６ｈ均能顯逡逑著降低ＡＱＰ３蛋白表達(dá)（Ｐ＜０．０１）。綜合對(duì)ＡＱＰ２和ＡＱＰ３蛋白表達(dá)影響，選擇４邋ｈ作為逡逑商陸藥效部位篩選研究的給藥時(shí)間，結(jié)果見(jiàn)表４－３和圖４－２。逡逑表４－３商陸正丁醇部位不同給藥時(shí)間對(duì)ｍＩＭＣＤ３細(xì)胞ＡＱＰ２和ＡＱＰ３蛋白表達(dá)的影響逡逑（ｘ士■？，逡逑Ｔａｂ．４－３邋Ｅｆｆｅｃｔｓ邋ｏｆ邋ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ邋ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ邋ｔｉｍｅ邋ｏｆ邋ｎ－ｂｕｔａｎｏｌ邋ｆｒａｃｔｉｏｎ邋ｏｆ邋ｐｈｙｔｏｌａｃｃａ邋ｏｎ邋ｐｒｏｔｅｉｎ逡逑ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ邋ｏｆ邋ＡＱＰ２邋ａｎｄ邋ＡＱＰ３邋ｉｎ邋ｍＩＭＣＤ３邋ｃｅｌｌｓ邋（邋；ｃ±邋？？，ｎ＝３）逡逑給藥時(shí)間／ｈ逡逑組別邋邐逡逑邐０邐２邐３邐４邐５邐６邐逡逑ＡＱＰ２邐１．００±０．０３邐０．９６士０．０２邐０．６７±０．０３＊＊邋０．５９±０．０２＊＊＃＃邋０．６６±０．０３＊＊邐０．７０士邋０．０２＊＊逡逑ＡＱＰ３邐１．００±０．０２邋０．８３±０．０１＊＊邋０．６２±０．０１＊＊＾邋０．６０±０．０２＊＊＾邋０．６７±０．０２＊＊＾邋０．６５邋士邋０．０２＊＊＾逡逑注：與空白組比較

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本文編號(hào)：2801952