發(fā)布時間：2020-08-06 06:08

【摘要】：本文基于“脾主運化水濕”是津液代謝重要內(nèi)在機制的角度,從理論和實驗兩個方面,探討健脾益智法對缺血性中風(fēng)后腦水腫的改善作用,從而完善“脾腦相關(guān)”理論,豐富“脾主運化”理論的科學(xué)內(nèi)涵,為中醫(yī)藥臨床防治缺血性中風(fēng)的作用機制研究提供新的思路和方法。理論研究部分,本文首先從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度,探討對缺血性中風(fēng)腦水腫的認識;其次,從中醫(yī)對缺血性中風(fēng)腦水腫的認識,提出從津液代謝角度降低腦水腫的思路,并進一步提出“脾主運化水濕”是津液代謝的重要內(nèi)在機制,脾胃升清降濁,清升濁降是人體內(nèi)部氣化過程中升降運動的一般規(guī)律,而這一生理活動的進行,主要以脾胃為樞紐;最后,基于津液代謝探討健脾益智法對缺血性中風(fēng)腦水腫的防治作用。實驗部分,具體研究如下:1.目的:探討健脾益智法對缺血性中風(fēng)大鼠腦水腫的作用機制,及其對Na~+K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性變化和對MDA、SOD、CAT、GSH-Px等自由基損害的影響。2.方法:將180只13周齡,體重280-300g的SPF級健康雄性SD大鼠,適應(yīng)性飼養(yǎng)6天后,隨機分為正常組、模型組、中藥組,每組各60只。模型組、中藥組用線栓法制備大腦中動脈栓塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,并進行神經(jīng)功能缺損評分,選取2-3分的大鼠。造模24h后,各組開始給藥,正常組、模型組給與生理鹽水,中藥組給與健脾益智混懸液,均按1.44ml/100g,1次/日進行喂藥。再按存活時間分為以下5個亞組:6h、12h、1d、3d、7d,每個亞組各12只。測定腦含水量;采用TTC染色法測定腦梗死體積;蛋白濃度的測定用BCA法,以牛血清白蛋白(BSA)作為標準品;MDA含量的測定,采用TBA比色法;SOD活性的測定,采用黃嘌呤氧化酶法;CAT活性的測定,CAT在一定條件下能直接分解其底物H_2O_2,使其濃度下降,則吸光度下降;GSH-Px活性的測定,以催化GSH氧化的反應(yīng)速度即單位時間內(nèi)GSH減少量來表示。3.結(jié)果:中藥組梗死體積較模型組顯著縮小,模型組術(shù)后1d的梗死面積最大(P0.05)。模型組中,腦缺血6h后,大鼠腦含水量開始升高,術(shù)后1d達到高峰,之后逐漸下降,趨于正常,與正常組相比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);中藥組術(shù)后3d、7d腦組織含水量低于模型組,與模型組相比,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),并在中藥治療第7d時達到最低。術(shù)后6h、12h、1d、3d,與正常組相比,模型組Na~+K~+-ATP酶活性顯著降低(P0.05);術(shù)后6h、12h、7d,與模型組相比,中藥組Na~+K~+-ATP酶活性顯著增加(P0.05)。術(shù)后6h、12h、3d,與正常組相比,模型組Ca~(2+)-ATP酶活性顯著降低(P0.05);術(shù)后6h、12h、3d、7d,與模型組相比,中藥組Ca~(2+)-ATP酶活性顯著增加(P0.05)。與模型組比較,中藥組的MDA含量除了術(shù)后1d外均顯著低于模型組(P0.05):而SOD活性除了術(shù)后6h、1d外,均顯著高于模型組(P0.05);CAT含量在術(shù)后3d、7d時與模型組差異有顯著性;GSH-Px含量除了術(shù)后6h外均顯著高于模型組。4.結(jié)論:(1)脾胃主升清降濁是津液氣化的內(nèi)在動力,脾胃又為氣機之樞,是津液運行輸布的內(nèi)在動力,故“脾主運化”是津液代謝的重要內(nèi)在機制。(2)健脾益智法可減少MCAO大鼠腦含水量,與其能增加Na~+K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性有關(guān),考慮健脾益智法能通過降低腦水腫程度來改善缺血性中風(fēng)引起的腦功能障礙。(3)健脾益智法可促進MCAO大鼠腦組織SOD、GSH-Px、CAT表達增加,減少MDA的產(chǎn)生,抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),縮小腦梗死面積,保護細胞膜結(jié)構(gòu)的通透性和完整性,降低腦水腫程度,對缺血性中風(fēng)大鼠腦組織有明顯的保護作用。
【學(xué)位授予單位】：福建中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R285.5

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