【摘要】：目的通過實(shí)驗(yàn)室建立心肌缺血再灌注損傷大鼠及臨床收集的心肌缺血再灌注患者等相關(guān)資料探討丹參多酚酸鹽對(duì)心肌的保護(hù)作用及其作用機(jī)制。方法第一部分大鼠基礎(chǔ)研究實(shí)驗(yàn)45只SD大鼠使用隨機(jī)數(shù)字表法將其分成模型組、丹參組和對(duì)照組,每組各15只。模型組及丹參組采用線栓法制備心肌缺血再灌注損傷模型,對(duì)照組只穿線不結(jié)扎。建模成功后治療組與對(duì)照組腹腔注射21mg/(kg·d)丹參多酚酸鹽溶液(5%葡萄糖注射液溶解)連續(xù)注射10d,qd,模型組注射等量生理鹽水。比較3組分別腹腔注射0.5 h、1 h、3 h、8 h后心電圖ST段改變;腹腔注射10d后處死大鼠后取出心臟,行HE染色觀察心肌病理組織形態(tài)變化;采用ELISA法測(cè)定血清腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、心肌肌鈣蛋白T(cardiactroponin T,cTnT)水平;Western blot法檢測(cè)3組血漿,B淋巴細(xì)胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相關(guān)X蛋白(Bcl-2 assaciated X protein,Bax)抗體、RhoA(Ras homologous A)蛋白水平第二部分臨床相關(guān)病例收集試驗(yàn)收集2016年01月至2017年12月于醫(yī)院心內(nèi)科二區(qū)行急診冠狀動(dòng)脈手術(shù)并行支架植入術(shù)后病例共200例,其中篩選出符合試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)病例共30例作為治療組,其中30例為非丹參組。并選取符合標(biāo)準(zhǔn)的住院患者30名作為對(duì)照組。三組患者在使用同樣冠脈病藥物治療外,目標(biāo)藥物治療組給予丹參多酚酸鹽(200mg/d一天一次療程14天)治療,非丹參組不給于丹參多酚酸鹽。三組患者均治療2周,并檢測(cè)觀察三組患者治療前后血清腫瘤壞死因子α(tumor.necrosis.factor.α,TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、血清肌鈣蛋白T(cardiactroponin T,cTnT)水平、血清超氧化物酶歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)等指標(biāo),并記錄下相關(guān)不良反應(yīng)的發(fā)生率。結(jié)果第一部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)部分腹腔注射0.5 h、1.0 h、3.0 h、8.0 h后模型組和治療組II導(dǎo)心電圖ST段電壓逐漸降低,模型組高于丹參組,且2組均高于對(duì)照組(P0.05);腹腔注射10d后對(duì)照組心肌細(xì)胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)完整,未見炎癥細(xì)胞浸潤;模型組心肌細(xì)胞排列紊亂、細(xì)胞腫脹,并有大量炎癥細(xì)胞浸潤,丹參組病變程度較模型組輕;模型組、丹參組血清IL-6[(372±36.2)、(183±40.0)ng/g]、cTnT[(273±18.6)、(160±23.2)ng/L].TNF-α[(4600±350.0)、(3800±234.0)ng/g]水平均高于對(duì)照[(80±18.3)(82±20.1)、(800±80.5)]ng/g],且模型組高于治療組(P0.05);模型組、丹參組腹主動(dòng)脈血清中RhoA[(2.85±0.21)、(1.75±0.27)].Bcl-2[(1.98±0.28)、(5.50±0.48)]及Bax蛋白[(6.03±0.54)、(13.59±0.38)]水平均高于對(duì)照組[(0.20±0.01)、(0.04±0.02)、(0.04±0.01)],且模型組腹主動(dòng)脈血清RhoA、Bax蛋白水平高于丹參組,Bcl-2低于丹參組(P0.05)。第二部分臨床實(shí)驗(yàn)部分收集30名符合標(biāo)準(zhǔn)的治療組患者術(shù)后及丹參多酚酸鹽治療7天后血樣,同時(shí)收集30名符合標(biāo)準(zhǔn)的PCI術(shù)后但非丹參多酚酸鹽治療術(shù)后及7天后的血樣,并且收集符合標(biāo)準(zhǔn)的30名非急性心肌梗死患者丹參多酚酸鹽治療7天后血樣作為對(duì)照組。血樣分析后結(jié)果顯示治療組急診冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后血樣與丹參多酚酸鹽治療7天后血樣本相比較,血清中腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肌鈣蛋白T(cardiactroponin T,cTnT)水平、超氧化物酶歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)等較丹參多酚酸鹽治療前有明顯的減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。治療組治療前后與對(duì)照組相比較,上述血清中指標(biāo)對(duì)照組沒有明顯的增多,并且與治療組有明顯的減少,差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.01)。非丹參組與治療組相比較,上述血清指標(biāo)中治療組有減少并且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。非丹參組與對(duì)照組相比較,上述血清指標(biāo)中對(duì)照組明顯較少并且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。
【學(xué)位授予單位】：廣西中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R285.5
【圖文】：

對(duì)照組 15 80±18.3 82±20.1 800±80.5F 值 4.25 5.23 4.78P 值 0.034 0.045 0.01注：a 與對(duì)照組比較，P＜0.05；b 與模型組比較，P＜0.05。2.3 三組大鼠心肌細(xì)胞病理特征比較(以下病理均為大鼠腹腔注射10d 后)對(duì)照組心肌細(xì)胞排列整齊、規(guī)律，細(xì)胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)完整，未見炎癥細(xì)胞浸潤；模型組心肌細(xì)胞排列紊亂、細(xì)胞腫脹,可見大量壞死心肌細(xì)胞,并有大量炎癥細(xì)胞浸潤；丹參組心肌細(xì)胞排列紊亂、腫脹，局灶性壞死心肌細(xì)胞，及炎癥細(xì)胞浸潤，但程度較模型組輕。見圖 1

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2780667