【摘要】：目的觀察降脂方改善果糖誘導(dǎo)大鼠胰島素抵抗的作用,并探討其可能的作用機(jī)制。方法取SD大鼠33只,隨機(jī)分為2組,即正常對(duì)照組6只(給予正常飲食飲水),果糖組27只(給予10%果糖水),喂養(yǎng)7周后,將果糖組隨機(jī)分為3組,每組9只,即模型組(給予10%果糖水),降脂方低、高劑量組(25mg/kg、100 mg/kg),給予降脂方灌胃。實(shí)驗(yàn)第13周末,進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(oral glucose tolerance test,OGTT),實(shí)驗(yàn)第14周末,處死大鼠并取材。用酶法檢測(cè)血漿葡萄糖、甘油三酯(triglyceride,TG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)含量,ELISA法測(cè)定血漿胰島素含量,Western blot和免疫組化檢測(cè)肌肉組織中相關(guān)蛋白的表達(dá)情況,Real-time PCR法測(cè)定肌肉組織中相關(guān)基因的表達(dá)。結(jié)果降脂方(100 mg/kg)改善了果糖誘導(dǎo)大鼠的胰島素抵抗,抑制了高果糖所致胰島素抵抗大鼠的血漿胰島素濃度、穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(homeostasis model of assessment for insulin resistence index,HOMA-IR)、脂肪組織胰島素抵抗指數(shù)(adiposetissueinsulinresistance index,Adipo-IR)以及OGTT期間血漿葡萄糖濃度的上升。降脂方逆轉(zhuǎn)了葡萄糖和游離脂肪酸(non-esterified fatty acid,NEFA)與血漿胰島素濃度比值的下降,使下調(diào)的骨骼肌葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(glucose transporter,GLUT)-4、磷酸化蛋白激酶B(p Akt)與蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)的比值恢復(fù)正常。結(jié)論降脂方通過(guò)調(diào)節(jié)骨骼肌pAkt/Akt比值,修復(fù)受損肌膜蛋白GLUT-4的循環(huán),從而改善高果糖誘導(dǎo)大鼠的胰島素抵抗。本研究結(jié)果為降脂方治療胰島素抵抗相關(guān)疾病提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R285.5
【圖文】：

圖 1 禁食狀態(tài)下大鼠血漿（A）葡萄糖濃度，（B）胰島素濃度，（C）HOMA-IR 指數(shù)和（D）血漿葡萄糖與胰島素濃度的比值 。 ( ±s, n=6-9; 與模型組比較，*P<0.05)Fig. 1 Fasted plasma glucose（A）and insulin（B）concentrations, HOMA-IR index（C）andthe ratio of plasma glucose to insulin concentrations（D）in water control, fructose control andfructose Jiangzhi Capsule（JZC）-treated rats. Data are means±SEM（n＝6-9 each group）.*P<0.05.

圖 2 OGTT 試驗(yàn)期間大鼠（A）血漿葡萄糖濃度，（B）血漿葡萄糖曲線下面積，（C）增加的血漿葡萄糖濃度和（D）增加的血漿葡萄糖曲線下面積。 ( ±s, n=6-9; 與模型組比較，*P<0.05)Fig. 2 Plasma glucose concentrations（A），the AUC of the plasma glucose concentrations （B）increased plasma glucose concentrations（C）and the AUC of increased plasma glucoseconcentrations（D）during oral glucose tolerance tes（tOGTT）in water control, fructose controand fructose Jiangzhi Capsule（JZC）-treated rats. Data are means±SEM（n＝6-9 each group）*P<0.05.

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2726410