本文關(guān)鍵詞：母代高脂飲食對子代代謝特征的影響及其機(jī)制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：高脂肪高能量的飲食結(jié)構(gòu)易致肥胖和代謝性疾病的發(fā)生,下丘腦攝食神經(jīng)通路的異常調(diào)控是肥胖形成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。肥胖母親的后代更易患肥胖及其他代謝性疾病,具體機(jī)制未明。母代高脂喂養(yǎng)是否會影響子代下丘腦調(diào)控攝食的神經(jīng)通路?目前鮮有報道。本研究擬以高脂飲食誘導(dǎo)的雌性大鼠為模型,探討母代超重或肥胖對子代體重和下丘腦攝食神經(jīng)通路的影響及其可能的機(jī)制。方法：雌性SD大鼠,高脂或正常飼料喂養(yǎng)14周,建立母代超重或肥胖模型。與健康成年雄鼠交配,子代大鼠于出生第21天斷奶后給予正常飼料喂養(yǎng),各組留雄鼠20只,雌鼠20只,做組間及性別對比。子代從出生開始持續(xù)體重監(jiān)測,使用小動物microCT測定子代大鼠體內(nèi)脂肪含量；葡萄糖耐量試驗(GTT)及胰島素耐量試驗(ITT)評估胰島素的敏感性；部分動物分別于幼年期和成年期連續(xù)10天測定日進(jìn)食量,然后處死動物,留取血清和組織。測定并比較兩組子代體器官質(zhì)量；生化分析檢測血清脂質(zhì)水平,ELISA檢測血清胰島素濃度和下丘腦-垂體-腎上腺素軸(Hypothalamus-Pituitary-Adrenal Axle,HPAA)激素水平；免疫組織化學(xué)觀察下丘腦弓狀核部位(Arcuate nucleus of hypothalamus, ARH)促進(jìn)食欲的神經(jīng)肽Y (Neuorpeptide Y, NPY)和抑制食欲的阿片促黑色素原(Proopiomelanocortin, POMC)表達(dá)和分布,teal-Time PCR測定分析下丘腦NPY和POMC的基因表達(dá)水平。HE染色觀察棕色脂肪組織細(xì)胞大小形態(tài)及脂滴分布。結(jié)果：高脂飲食誘導(dǎo)母代體重增加,超重或肥胖大鼠的子代出生體重、體重增長速度以及體內(nèi)脂肪含量均明顯高于對照組子代；GTT和ITT試驗表明,高脂組子代出現(xiàn)明顯的葡萄糖耐量受損,但胰島素敏感性未見改變,雌雄動物表現(xiàn)一致。高脂組子代在幼年期進(jìn)食量明顯高于對照組,但成年期兩組進(jìn)食量并無顯著差別。免疫組化結(jié)果顯示高脂組子代在幼年期及成年期下丘腦弓狀核部位NPY表達(dá)增多,POMC表達(dá)未見顯著差異。RT-PCR結(jié)果顯示,高脂組子代動物成年期NPY基因表達(dá)水平顯著高于對照組后代。血清脂質(zhì)水平和HPAA各激素水平未見明顯改變。HE染色結(jié)果顯示,高脂組子代的棕色脂肪細(xì)胞內(nèi)脂滴增大。結(jié)論：高脂飲食誘導(dǎo)的母代超重或肥胖可加重子代肥胖和代謝紊亂發(fā)生的風(fēng)險,其形成可能與下丘腦弓狀核部位攝食神經(jīng)通路的異常調(diào)控和棕色脂肪組織功能的正常發(fā)揮受限有關(guān)。提示孕期有效的體重管理,對于從源頭上控制代謝性疾病的發(fā)生,改善母子兩代人的健康具有重要意義。
【關(guān)鍵詞】：肥胖 子代 下丘腦 代謝紊亂
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R965
【目錄】：

• 英漢縮略語名詞對照5-7
• 中文摘要7-9
• 英文摘要9-12
• 前言12-13
• 1 材料與方法13-23
• 2 結(jié)果23-30
• 3 討論30-33
• 全文總結(jié)33-34
• 參考文獻(xiàn)34-38
• 文獻(xiàn)綜述38-46
• 參考文獻(xiàn)43-46
• 致謝46-47
• 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄47

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本文編號：357225