本文關鍵詞：代謝型P2Y受體激動劑UTP對初級感覺神經(jīng)元酸敏感離子通道的增強作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究目的:有研究表明外周嘌呤能信號在傷害性感受中具有重要的作用,其中代謝型P2Y受體介導了嘌呤能信號的功能,但其機制尚不十分清楚,本研究目的是研究代謝性P2Y受體激動劑三磷酸尿苷(UTP)增強初級感覺神經(jīng)元酸敏感離子通道的作用機制。研究方法:本課題主要通過電生理實驗、行為學實驗分別在細胞水平及動物水平對UTP增強初級感覺神經(jīng)元酸敏感離子通道的作用機制進行研究。研究結果:UTP選擇性激活大鼠背根神經(jīng)節(jié)(DRG)的神經(jīng)元P2Y受體對酸敏感離子通道(ASICs)(一個細胞外H+的感受器)的功能活動具有加強作用。首先,UTP對DRG神經(jīng)元ASICs介導電流的增強作用呈劑量依賴性,其EC50為0.22±0.06nM時。UTP上移H~+-門控電流的濃度反應曲線,最大電流反應增加56.6±6.4%。第二,UTP對H~+-門控電流的增強作用可以被腺苷三磷酸(ATP)模擬,但不能被P2Y1受體激動劑ADP所模擬。UTP對H~+-門控電流的增強作用可以被P2Y受體拮抗劑蘇拉明阻斷,該增強作用也可被胞內(nèi)透析G-蛋白、磷酸脂酶C(PLC)、蛋白激酶C(PKC)、或激酶C相互作用蛋白(PICK1)的抑制劑所消除。第三,UTP增強大鼠DRG細胞外酸引起的膜興奮性,UTP處理后,酸引起的膜電位去極化幅度顯著增加,酸引起的動作電位數(shù)量也顯著增多。第四,UTP加劇大鼠足趾注射醋酸所引起的傷害性行為反應。結論:UTP增強ASICs介導的電流和疼痛反應,該增強作用為揭示UTP敏感的代謝型P2Y受體在痛覺過敏中的作用提供了一個新的外周機制——敏化ASICs。
【關鍵詞】：P2Y受體 UTP 酸敏感離子通道 H~+-門控電流 神經(jīng)元興奮性 疼痛 背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元
【學位授予單位】：湖北科技學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R96
【目錄】：

• 縮略詞4-5
• 摘要5-6
• Abstract6-7
• 前言7-8
• 材料與方法8-12
• 1. 材料8-9
• 2. 實驗方法9-12
• 結果12-16
• 1. UTP對DRG神經(jīng)元ASIC介導電流的增強作用12-13
• 2. UTP增強ASIC電流的胞內(nèi)信號分析13
• 3. P2Y2受體亞型介導UTP對ASIC電流的增強作用13-14
• 4. UTP增強大鼠DRG神經(jīng)元ASICs介導的膜興奮性14-15
• 5. UTP加劇酸引起的疼痛行為反應15-16
• 討論16-19
• 參考文獻19-24
• 圖注24-33
• 綜述33-41
• 參考文獻37-41
• 攻讀學位期間取得的學術成果41-42
• 致謝42

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