發(fā)布時(shí)間：2017-04-07 18:23

  本文關(guān)鍵詞：硫氫化鈉減輕淀粉樣蛋白1-42片段所致的大鼠學(xué)習(xí)記憶減退作用及機(jī)制研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:觀察硫氫化鈉(NaHS)對淀粉樣蛋白1-42片段(Aβ1-42)所致的大鼠學(xué)習(xí)記憶減退模型的保護(hù)作用,并探索其可能的作用機(jī)制。方法:60只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組、假手術(shù)給藥組、模型組、模型給藥組,每組15只。雙側(cè)海馬注射5μl(1μg/μL)Aβ1-42誘導(dǎo)大學(xué)習(xí)記憶減退模型。造模后開始給藥,給藥組腹腔注射NaHS 5 mg/kg,假手術(shù)組和模型組注射等體積溶媒,連續(xù)給藥15天。造模10天后Morris水迷宮檢測大鼠學(xué)習(xí)記憶功能,連續(xù)5天。學(xué)習(xí)記憶功能檢測結(jié)束后,取材,HE染色觀察海馬神經(jīng)元形態(tài)學(xué)變化;Nissl染色觀察海馬神經(jīng)元存活情況;敏感硫電極法檢測海馬H2S水平;Western blot檢測海馬H2S主要生成酶胱硫醚-β-合成酶(CBS)、3-巰基丙酮酸硫基轉(zhuǎn)移酶(3MST)蛋白表達(dá),炎癥相關(guān)因子TNF-a、IL-1β及COX-2蛋白表達(dá)及其相關(guān)調(diào)控信號IκB-α蛋白、p-NF-κB-p65、p-p38、p-ERK1/2、p-JNK水平;real time RT-PCR法檢測海馬CBS、3MST、TNF-a、IL-1β及COX-2的mRNA表達(dá)。結(jié)果:1.與假手術(shù)組比較,模型組大鼠的平均逃避潛伏期顯著延長;海馬區(qū)細(xì)胞變性、壞死較多,細(xì)胞排列紊亂,椎體細(xì)胞層與神經(jīng)元數(shù)目顯著減少;海馬組織中H2S水平及H2S主要生成酶CBS、3MST蛋白及mRNA明顯下降;海馬組織中炎癥相關(guān)因子TNF-α、IL-1β及COX-2的蛋白與mRNA的表達(dá)明顯增加,其調(diào)控信號p-NF-κB-p65、p-p38、p-ERK1/2、p-JNK水平明顯增加,IκB-α表達(dá)明顯降低。與假手術(shù)組比較,假手術(shù)給藥組大鼠上述指標(biāo)無明顯變化。2.與模型組比較,模型給藥組大鼠平均逃避潛伏期顯著縮短;海馬區(qū)細(xì)胞排列少有紊亂,且椎體細(xì)胞層與神經(jīng)元數(shù)目顯著增多;海馬組織中H2S水平及H2S主要生成酶CBS、3MST蛋白與mRNA明顯上升;海馬組織中炎癥相關(guān)因子TNF-α、IL-1β及COX-2蛋白與mRNA的表達(dá)明顯減少,其調(diào)控信號p-NF-κB-p65、p-p38、p-ERK1/2水平明顯降低,IκB-α表達(dá)明顯增加,但p-JNK水平無明顯變化。結(jié)論:在本實(shí)驗(yàn)條件下,NaHS可明顯減輕Aβ1-42所致的大鼠學(xué)習(xí)記憶減退及海馬神經(jīng)元的形態(tài)學(xué)損傷,其機(jī)制可能與阻遏CBS-H2S和3MST-H2S合成途徑的降低從而維持海馬H2S水平,抑制炎性因子TNF-a、IL-1β、COX-2的產(chǎn)生,降低p-p38、p-ERK1/2及p-NF-κB-p65水平、抑制IκB-α降解有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：硫氫化鈉 淀粉樣蛋白1-42片段 炎性因子 胱硫醚-β-合成酶 3-巰基丙酮酸硫基轉(zhuǎn)移酶
【學(xué)位授予單位】：遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R965
【目錄】：

• 中英文縮略詞對照表4-6
• 中文摘要6-8
• Abstract8-10
• 前言10-12
• 材料與方法12-18
• 結(jié)果18-27
• 討論27-30
• 結(jié)論30-31
• 參考文獻(xiàn)31-35
• 綜述:硫化氫對阿爾采末病的研究進(jìn)展35-46
• 參考文獻(xiàn)43-46
• 致謝46-47
• 作者簡介47

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本文編號：291077