本文關鍵詞：巨核細胞與中性粒細胞相互作用機制及促巨核系生成的研究

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【摘要】： 放射復合傷多見于戰(zhàn)時核爆炸,隨著和平利用核能的發(fā)展,放射復合傷也可見于平時的核事故、核泄漏、醫(yī)療照射以及臟彈的恐怖襲擊。骨髓造血功能障礙,各組織器官廣泛出血是放射復合傷最重要的病變特征,也是重要的死亡原因之一。本研究所前期在核武器試驗現(xiàn)場的生物效應研究中發(fā)現(xiàn):在嚴重創(chuàng)傷、燒傷和放射復合傷的試驗犬骨髓中觀察到巨核細胞與中性粒細胞的相互作用,即骨髓中形態(tài)較大的巨核細胞被形態(tài)較小中性粒細胞入侵、吞噬的現(xiàn)象,將其命名為“骨髓巨核細胞被噬現(xiàn)象”(megakaryocytophagia,MP),認為巨核細胞被噬是導致傷后外周血血小板數(shù)量減少的重要原因之一,其發(fā)生機制尚不清楚。在原有的研究基礎上,本課題在體觀察了不同種群、不同屬類、不同病傷情況下,骨髓中巨核細胞與中性粒細胞是否存在相互作用現(xiàn)象及其發(fā)生率;以分離的原代巨核細胞或巨核細胞系Dami細胞與原代中性粒細胞共同孵育,嘗試以不同細胞來源和不同刺激因素復制巨核細胞和中性粒細胞相互作用的體外模型,并研究其發(fā)生特性;以犬25%以上面積Ⅲ度燒傷為典型的在體巨核細胞和中性粒細胞相互作用模型,研究IL-8、IL-3、核轉錄因子GATA-1、Fli-1以及NF-E2在巨核細胞表達的變化,探討其對巨核細胞損傷和調(diào)控巨核細胞與中性粒細胞相互作用的可能影響;為尋找促進巨核細胞-血小板系生成的新措施,觀察了本所自行研制的重組靶向升血小板融合蛋白(L203)促大鼠巨核-血小板系生成的作用。主要研究結果和結論如下: 一、MP是在體的確存在的一種形態(tài)學表現(xiàn),其發(fā)生因物種、創(chuàng)傷性質(zhì)和疾病狀況的不同而異。在所觀察的各類臨床病例中,部分發(fā)熱病人、腫瘤放化療患者的骨髓涂片中發(fā)現(xiàn)了巨核細胞與中性粒細胞相互作用現(xiàn)象。腫瘤放化療患者還伴有外周血小板計數(shù)較低和Knofsky評分較低,提示MP+組患者一般情況更差。犬33%以上面積的Ⅲ度燒傷后,骨髓中多見骨髓巨核細胞與中性粒細胞相互作用,因此嚴重燒傷犬可以作為巨核細胞被噬現(xiàn)象在體研究模型。兔、大小鼠燒傷、放燒復合傷、放創(chuàng)復合傷致傷后,MP+發(fā)生率相對偏低,且主要發(fā)生在嚴重燒傷急性期或復合傷恢復期,發(fā)現(xiàn)了鼠類發(fā)生MP+的致傷條件。 二、以分離的原代巨核細胞或巨核細胞系Dami細胞與原代中性粒細胞共同孵育,
【學位授予單位】：第三軍醫(yī)大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2006
【分類號】：R82

【參考文獻】

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本文編號：1210887