本文關(guān)鍵詞：肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入損傷特點(diǎn)與救治的實驗研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：一、研究背景現(xiàn)代戰(zhàn)爭中,肢體爆炸傷占有相當(dāng)大的比例。隨著作戰(zhàn)武器的發(fā)展和戰(zhàn)爭模式的改變,坦克、艦船、裝甲車輛等戰(zhàn)斗艙室已成為我軍指戰(zhàn)員的主要作戰(zhàn)單元,在遭受炮火襲擊后,從相對密閉的艙室救出的傷員往往復(fù)合有不同程度的煙霧吸入性損傷。另外,在煤礦爆炸、恐怖襲擊、化學(xué)危險品爆炸等現(xiàn)場,肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入損傷的傷員也較為常見。目前,有關(guān)爆炸傷及其復(fù)合傷的研究報道較多,主要集中在鼓膜、肺和胃腸等空腔臟器,以及單純肢體爆炸傷損傷特點(diǎn)的研究,而復(fù)合吸入性損傷的報道主要集中在熱力損傷,氣管及肺組織等方面的病理生理變化和呼吸、循環(huán)等功能改變的研究。針對肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入后創(chuàng)面肌組織的病理轉(zhuǎn)歸和創(chuàng)面愈后特點(diǎn)的研究尚無報道,相關(guān)的外科處置及創(chuàng)面的清創(chuàng)時限范圍等也缺乏必要的實驗基礎(chǔ)。因此,研究肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入的損傷特點(diǎn)和救治方法,可為加強(qiáng)平戰(zhàn)時肢體爆炸傷員的救治與防護(hù)提供指導(dǎo)。二、研究目的通過建立穩(wěn)定的肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入損傷實驗?zāi)Ｐ?研究肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入的損傷特點(diǎn)和救治方法,著重探討復(fù)合煙霧吸入損傷后致傷肢體的創(chuàng)面肌組織的能量代謝和病理進(jìn)程的變化特點(diǎn),從而為采取有效的外科救治措施提供理論依據(jù)。三、研究內(nèi)容及方法1、建立動物模型:采用新西蘭大白兔。通過紙質(zhì)點(diǎn)爆源(含80mg RDX)直接貼附于肢體肌肉豐滿處引爆,造成肢體爆炸傷。同時采用自行設(shè)計的煙霧生成和吸入致傷一體裝置,將持續(xù)穩(wěn)定產(chǎn)生的煙霧定量通給實驗動物呼吸,造成重度煙霧吸入性損傷,獲得肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入性損傷的模型。2、健康新西蘭大白兔按隨機(jī)數(shù)字表法分為單純肢體爆炸傷組(爆炸傷組)、單純煙霧吸入損傷組(吸煙霧組)和肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入組(復(fù)合傷組),通過對照實驗,研究肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入的損傷特點(diǎn):(1)研究肺組織和肢體創(chuàng)面肌組織的大體、顯微損傷病理特點(diǎn)。(2)研究致傷肢體肌組織各損傷區(qū)的特點(diǎn):顯微病理半定量分析、肌組織能量代謝相關(guān)生化指標(biāo)(ATP、T-ATPase、SOD、MDA、TNF-α、IL-6)檢測、創(chuàng)面組織微循環(huán)血流量變化。(3)研究生理及生化指標(biāo)改變:生命體征(呼吸、心率、血壓)、動脈血二氧化碳分壓(PCO2)、動脈血氧分壓(PO2)、動脈血氧飽和度(SO2)、碳氧血紅蛋白含量(Hb CO%)、血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)及心電圖(ECG)。(4)創(chuàng)面肌組織清創(chuàng)量:爆炸傷組和復(fù)合傷組在傷后6h行創(chuàng)面組織清創(chuàng),對兩組的組織清除量行統(tǒng)計學(xué)差異分析。四、結(jié)果1、肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入動物模型(1)設(shè)計制作的煙霧生成和吸入一體裝置獲得持續(xù)穩(wěn)定的煙霧,煙霧溫度在40℃以下,有效避免熱力損傷作用,使煙霧成為唯一致傷因素。生成的煙霧氧氣體積分?jǐn)?shù)較低,一氧化碳和二氧化硫體積分?jǐn)?shù)較高,含有機(jī)氣體近百余種,經(jīng)動物呼吸機(jī)定量通入10min后造成重度煙霧吸入性損傷。(2)點(diǎn)爆源致傷造成實驗兔左下肢股外側(cè)開放性傷口,創(chuàng)面形狀不規(guī)則,少量出血,肌組織撕裂、離斷、部分被炸藥黑染,皮膚創(chuàng)緣青紫,散在淤血點(diǎn),兔無死亡。復(fù)合傷組與爆炸傷組的爆炸創(chuàng)面大小比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。2、肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入實驗動物的損傷特點(diǎn)(1)生命體征變化:爆炸傷組動物傷后即刻出現(xiàn)短暫呼吸停止或過緩后恢復(fù)正常呼吸;復(fù)合傷組動物傷后立即出現(xiàn)呼吸頻率加快,幅度加深,3h后呼吸淺慢,出現(xiàn)呼吸困難,其中17%傷后即刻出現(xiàn)窒息,胸外按壓急救呼吸恢復(fù)后癥狀同上。復(fù)合傷組傷后即刻出現(xiàn)明顯心率和平均動脈壓下降,30min時有回升但明顯低于傷前值(P0.05),后期復(fù)合傷組動物出現(xiàn)休克癥狀;爆炸傷組傷后即刻出現(xiàn)心率和平均動脈壓小幅下降,降低較復(fù)合傷組小(P0.01),后期心率和平均動脈壓高于復(fù)合傷組(P0.05);吸煙霧組早期生命體征變化同復(fù)合傷組,后期呼吸、心率、血壓值較復(fù)合傷組平穩(wěn)(P0.05)。(2)心電圖變化:爆炸傷組心電圖改變以傷后12h心動過緩常見,偶見T波改變;吸煙霧組傷后心電圖見房顫(16.67%),T波倒置(22.23%)等改變;復(fù)合傷組傷后心電圖出現(xiàn)房顫(38.89%),病理性Q波(27.78%),T波倒置(44.45%),ST段下降(33.33%)等改變,與爆炸傷組和吸煙霧組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),傷后12h緩慢心率,與爆炸傷組比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(3)動脈血?dú)庾兓?復(fù)合傷組和吸煙霧組傷后即刻COHb%分別為(70.3±5.4)%和(68.72±6.4)%,呈一氧化碳重度中毒,直到6h時Hb CO%含量仍高于爆炸傷組和傷前值(P0.01或P0.05);復(fù)合傷組傷后早期出現(xiàn)代謝性酸中毒,后期表現(xiàn)為代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒,爆炸傷組早前血?dú)馕匆娒黠@異常,后期表現(xiàn)有代謝性酸中毒,吸煙霧組傷后早期血?dú)飧淖兺瑥?fù)合傷組(P0.05),后期各指標(biāo)較復(fù)合傷組平穩(wěn)。(4)血清炎癥因子的變化:傷后三實驗組各時相點(diǎn)的血清TNF-α、IL-6值均較傷前升高(P0.05或P0.01),復(fù)合傷組進(jìn)行性升高幅度明顯大于爆炸傷組和吸煙霧組(P0.05或P0.01)。(5)肺組織病理損傷特點(diǎn):顯微鏡下復(fù)合傷組肺組織病理見3h肺泡間隔增寬,血管擴(kuò)張充血,間質(zhì)水腫伴大量炎性細(xì)胞浸潤;6h肺泡結(jié)構(gòu)紊亂,肺泡間隔及肺泡腔內(nèi)大量中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及紅細(xì)胞聚集,局部肺泡塌陷;12h肺泡間隔斷裂,結(jié)構(gòu)破壞嚴(yán)重,肺泡間隔及肺泡腔嚴(yán)重出血,含大量巨噬細(xì)胞及漿液、纖維素等,出現(xiàn)灶性肺萎縮。吸煙霧組3h見病理改變同復(fù)合傷組,6h、12h加重程度低于復(fù)合傷組;爆炸傷組見3h肺泡間隔清晰,結(jié)構(gòu)整齊無滲出,6h肺泡間隔增寬,12h時見肺泡間質(zhì)少許炎性滲出。(6)肢體爆炸創(chuàng)面病理損傷特點(diǎn):復(fù)合傷組與爆炸傷組通過顯微病理半定量分析,兩實驗組致傷后創(chuàng)面Ⅰ區(qū)(0-1cm)肌組織損傷嚴(yán)重,壞死面積隨時間顯著進(jìn)展(P0.05),3h復(fù)合傷組與爆炸傷組比較壞死面積差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),6h和12h無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),均大面積壞死。Ⅱ區(qū)(1-2cm)在3h、6h和12h復(fù)合傷組與爆炸傷組比較壞死面積差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。Ⅲ區(qū)(2-3cm)在3h復(fù)合傷組與爆炸傷組比較壞死面積差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),6h和12h差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。吸煙霧組肢體肌組織病理未見明顯變性壞死。(7)肌組織生化指標(biāo)變化:吸煙霧組肌組織ATP、MDA含量變化與傷前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);T-ATPase和SOD活性3h時較傷前降低(P0.05),6h、12h時與傷前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。復(fù)合傷組各損傷區(qū)肌組織ATP、T-ATPase和SOD值較傷前降低(P0.05或P0.01),降低幅度與距爆炸點(diǎn)距離呈反比,且隨時間延長呈進(jìn)行性下降,MDA含量與ATP變化呈負(fù)相關(guān)(r=-0.973,P0.01)。爆炸傷組ATP含量下降趨勢同復(fù)合傷組,但下降幅度小于復(fù)合傷組。復(fù)合傷組和爆炸傷組Ⅰ區(qū)肌組織在傷后12h時ATP、T-ATPase和SOD值均處于較低水平,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);Ⅱ區(qū)、Ⅲ區(qū)肌組織傷后3,6h時復(fù)合傷組ATP、T-ATPase和SOD值較爆炸傷組低(P0.05),12h時差異更為顯著(P0.01),MDA含量變化呈相反趨勢。(8)創(chuàng)面組織微循環(huán)血流改變:復(fù)合傷組和爆炸傷組傷后創(chuàng)面組織的微循環(huán)血流量減少,距點(diǎn)爆源越近,破壞越嚴(yán)重。Ⅰ區(qū)兩組的微循環(huán)均破壞嚴(yán)重,血流量大幅減少,到后期微循環(huán)幾乎無灌注(P0.05);Ⅱ區(qū)、Ⅲ區(qū)爆炸傷組呈傷后3~6h下降,12h時有回升,復(fù)合傷組則呈進(jìn)行性下降,隨時間進(jìn)展,微循環(huán)血流低于爆炸傷組(P0.01或P0.05)。吸煙霧組肢體肌組織微循環(huán)血流在3h、6h、12h與傷前值比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05或P0.01)。(9)創(chuàng)面肌組織清創(chuàng)量:在傷后6h,復(fù)合傷組和爆炸傷組的創(chuàng)面肌組織清創(chuàng)量分別為(15.72±1.80)g和(12.45±1.67)g,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。五、結(jié)論1、本實驗動物模型簡單、安全、可靠,致傷效應(yīng)穩(wěn)定。其中設(shè)計制作的煙霧生成和吸入一體裝置具有產(chǎn)生煙氣穩(wěn)定、實驗動物煙霧吸入量準(zhǔn)確可控、吸入損傷程度一致性好等優(yōu)點(diǎn),可為相關(guān)實驗研究提供理想模型。2、肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入損傷后,心肺功能降低,肺組織病理損傷明顯,通氣及換氣功能障礙,血-氣比例失調(diào),造成低氧血癥及代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒,進(jìn)而影響創(chuàng)面肌組織的病理改變。3、肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入損傷后,由于煙霧成分的毒性作用和局部缺血缺氧的加重,機(jī)體炎癥反應(yīng)增強(qiáng),創(chuàng)面肌組織細(xì)胞膜酶活性降低及脂質(zhì)過氧化程度加重,肌組織能量代謝障礙,組織繼發(fā)性損傷呈進(jìn)行性加重。4、肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入損傷的救治應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期糾正缺氧和改善局部能量代謝,對損傷肢體應(yīng)積極分期清創(chuàng),嚴(yán)密動態(tài)觀察。
【關(guān)鍵詞】：爆炸傷 煙霧吸入 復(fù)合傷 肢體 創(chuàng)面 模型 動物
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R826
【目錄】：

• 縮略語表4-5
• 英文摘要5-11
• 中文摘要11-15
• 第一章 前言15-17
• 第二章 肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入性損傷動物模型的建立17-27
• 2.1 導(dǎo)言17
• 2.2 煙霧生成和吸入裝置的制作17-21
• 2.3 復(fù)合傷實驗?zāi)Ｐ偷慕?/span>21-26
• 2.4 小結(jié)26-27
• 第三章 肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入的損傷特點(diǎn)與救治27-49
• 3.1 導(dǎo)言27
• 3.2 材料與方法27-32
• 3.3 結(jié)果32-44
• 3.4 討論44-48
• 3.5 小結(jié)48-49
• 全文結(jié)論49-50
• 參考文獻(xiàn)50-55
• 文獻(xiàn)綜述 肢體缺血再灌注損傷的病理生理學(xué)特點(diǎn)55-64
• 參考文獻(xiàn)61-64
• 攻讀學(xué)位期間的論文發(fā)表情況64-65
• 致謝65

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1 劉一凡;;煙霧所致吸入性損傷的治療進(jìn)展[J];臨床檢驗雜志(電子版);2013年03期

2 孫磊;李代波;曹佳;;急性煙霧吸入性肺損傷藥物治療的研究進(jìn)展[J];中華哮喘雜志(電子版);2011年04期

3 吳振忠;黎鰲;朱佩芳;姜坤元;陳發(fā)明;王天乙;魏钷菊;李進(jìn)年;李照洲;何寶斌;王風(fēng)君;;狗煙霧吸入損傷早期纖維支氣管鏡檢查[J];中華整形燒傷外科雜志;1985年02期

4 劉偉;金發(fā)光;;氨基胍對煙霧吸入性肺損傷的影響[J];中國急救醫(yī)學(xué);2007年02期

5 劉一凡;唐紅衛(wèi);吳小利;謝尹晶;張洪瑞;段晉燕;向代軍;蘭曉梅;李綿洋;王成彬;李登清;;黑火藥煙霧致吸入性肺損傷大鼠模型的建立與評價[J];解放軍醫(yī)學(xué)雜志;2013年08期

6 牟燕華;高壓氧治療失火煙霧吸入損傷七例[J];中華航海醫(yī)學(xué)雜志;1997年04期

7 馮亮;蘭亞婷;龐偉;王成彬;;火藥煙霧吸入毒理學(xué)分析平臺建立[J];軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報;2010年05期

8 史志澄,徐希嫻,張其軍,顧偉英,王洪義;PVC電纜失火煙霧吸入所致急性肺損傷的實驗觀察[J];職業(yè)衛(wèi)生與應(yīng)急救援;1997年04期

9 宋妤;胡曉蕓;施熠煒;李愛民;馬愛玲;魯彩花;;煙霧暴露大鼠氣道胰島素樣生長因子1及骨橋蛋白的表達(dá)變化[J];中華臨床醫(yī)師雜志(電子版);2014年12期

10 李元平;史景泉;許平慶;;實驗性煙霧吸入所致呼吸道損傷的病理學(xué)研究[J];中華創(chuàng)傷雜志;1991年04期

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1 齊順貞;楊建民;楊宗城;何保斌;黎鰲;;犬煙霧吸入性損傷吸入一氧化氮心臟病理改變與能量代謝的變化[A];中華醫(yī)學(xué)會第五次全國燒傷外科學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];1997年

2 李嫣;樊毫軍;侯世科;;人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療熱煙霧致急性肺損傷的實驗研究[A];中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)年會——2013第十四次全國呼吸病學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2013年

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1 李武全;谷氨酰胺對煙霧吸入性肺損傷的保護(hù)效應(yīng)及機(jī)制的實驗研究[D];昆明醫(yī)科大學(xué);2013年

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1 馬彥波;肢體爆炸傷復(fù)合煙霧吸入損傷特點(diǎn)與救治的實驗研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2016年

2 劉一凡;黑火藥煙霧致大鼠吸入性肺損傷及烏司他丁的干預(yù)作用[D];中南大學(xué);2014年

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本文編號：447522