本文關(guān)鍵詞：腹腔感染時(shí)腹膜淋巴孔的變化及PD123319對(duì)淋巴孔的調(diào)控作用，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:對(duì)于淋巴孔的確切功能,目前仍不明確,但通過(guò)查閱相關(guān)文獻(xiàn),腹膜淋巴孔確實(shí)參與到腹腔內(nèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程,但是否參與淋巴轉(zhuǎn)運(yùn)及是否在SIRS、MODS過(guò)程中扮演重要角色卻未見明確報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)主要探討腹腔感染時(shí)腹膜淋巴孔的變化,以及腹腔感染早期機(jī)體內(nèi)兩條途徑中內(nèi)毒素濃度的變化,旨在探討腹膜淋巴孔作為淋巴引流途徑的一種,也參與到腹腔內(nèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程,在腹腔感染致SIRS、MODS中同樣扮演重要角色;并對(duì)于淋巴孔的調(diào)控機(jī)制作相應(yīng)研究,以為未來(lái)利用淋巴孔治療及防治某些疾病提供理論依據(jù)。方法:將60只WISTA大鼠(200-250g)隨機(jī)分為正常組(n=10)、假手術(shù)組(n=10)、腹腔感染組(CLP組)(n=20)及腹腔感染藥物干預(yù)組(n=20)。測(cè)定各組大鼠的以下指標(biāo):1)、應(yīng)用掃描電鏡觀察各組大鼠腹膜淋巴孔孔徑大小及淋巴孔分布密度;2)、利用顯色基質(zhì)鱟試劑檢測(cè)門靜脈血及胸導(dǎo)管淋巴內(nèi)毒素濃度;3)、一氧化氮硝酸還原法測(cè)定腹膜組織中的NO含量;4)、western blot檢測(cè)一氧化氮合酶NOS的表達(dá);5)、流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度。結(jié)果:①正常對(duì)照組相比,腹腔感染組淋巴孔的孔徑(P0.01)和密度顯著增加(P0.01),且感染時(shí)間越長(zhǎng),腹膜淋巴孔徑增加越顯著(P0.01),但分布密度卻未見明顯增加(P0.05),經(jīng)藥物事先干預(yù)后,干預(yù)2h組淋巴孔孔徑及分布密度較腹腔感染2h組有顯著降低(P0.01,P0.01),干預(yù)4h組淋巴孔孔徑及分布密度較腹腔感染4h組仍有明顯降低(P0.01,P0.05);②腹腔感染組大鼠胸導(dǎo)管淋巴液中內(nèi)毒素的含量顯著高于正常組(P0.01,P0.01),且感染時(shí)間越久,胸導(dǎo)管淋巴液中內(nèi)毒素的含量越高(P0.01),而各組大鼠門靜脈血中內(nèi)毒素的含量無(wú)顯著差異(P0.05),經(jīng)藥物事先干預(yù)后,發(fā)現(xiàn)胸導(dǎo)管內(nèi)毒素含量較感染組對(duì)應(yīng)時(shí)相點(diǎn)有所降低(P0.01,P0.01)。③腹腔感染組大鼠腹膜組織中NO的含量顯著高于正常組(P0.01,P0.01);藥物干預(yù)組NO濃度較感染組明顯降低(P0.01,P0.01),而干預(yù)組NO濃度仍高于正常組(P0.01,P0.01)。④感染組NOS表達(dá)量明顯高于正常組(P0.01,P0.01),而事先經(jīng)治療后,NOS表達(dá)量與感染組同時(shí)段相比卻趨于降低(P0.05,P0.05),但仍高于正常組(P0.05,P0.05)。⑤正常情況下,腹膜間皮細(xì)胞內(nèi)鈣離子[Ca2+]維持在較高的水平,腹腔感染情況下,細(xì)胞內(nèi)鈣離子[Ca2+]濃度明顯低于正常情況細(xì)胞內(nèi)[Ca2+](P0.05,P0.05),而經(jīng)藥物事先治療后,細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]濃度明顯高于感染組(P0.05,P0.05)。結(jié)論:1.腹腔感染時(shí)影響腹膜淋巴孔的形態(tài)改變,導(dǎo)致腹膜淋巴孔孔徑擴(kuò)大,分布密度相應(yīng)增多。2.腹腔感染時(shí),細(xì)菌內(nèi)毒素通過(guò)變大、增多的腹膜淋巴孔進(jìn)入淋巴回流系統(tǒng)可能是引起全身播散的主要途徑。3.腹膜組織中一氧化氮(NO)是調(diào)控腹膜淋巴孔的重要調(diào)節(jié)因子。4.NO-c GMP-[Ca2+]途徑可能是調(diào)節(jié)淋巴孔的主要通路。5.血管緊張素II的AT-2受體特異性阻滯劑PD123319可以使腹膜淋巴孔孔徑變小、開放數(shù)量減少。6.造成腹膜組織NO濃度升高的主要原因可能與間皮細(xì)胞內(nèi)e NOS的表達(dá)增高有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：腹腔感染 腹膜淋巴孔 內(nèi)毒素 一氧化氮 NO-c GMP-Ca2+途徑
【學(xué)位授予單位】：四川醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R82
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• 英文摘要6-9
• 前言9-11
• 材料與方法11-25
• 結(jié)果25-34
• 討論34-39
• 結(jié)論39-40
• 參考文獻(xiàn)40-43
• 英漢縮略詞對(duì)照表43-44
• 致謝44-46
• 淋巴孔調(diào)控機(jī)制的研究進(jìn)展（綜述）46-57
• 參考文獻(xiàn)52-57

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前4條

1 陳海燕;;腹膜透析患者腹膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能和腹腔炎癥狀態(tài)與腹膜超微結(jié)構(gòu)的關(guān)系[J];山東醫(yī)藥;2010年41期

2 李繼承,楊澤然,Bruno Tota;NO對(duì)小鼠腹膜淋巴孔的調(diào)控作用與腹膜透析失超濾機(jī)理研究[J];中國(guó)病理生理雜志;2002年09期

3 Anestis P Ninos;Stephanos K Pierrakakis;;Role of diaphragm in pancreaticopleural fistula[J];World Journal of Gastroenterology;2011年32期

4 王科;汪濤;;腹膜淋巴引流途徑的研究進(jìn)展[J];西南國(guó)防醫(yī)藥;2014年03期

  本文關(guān)鍵詞：腹腔感染時(shí)腹膜淋巴孔的變化及PD123319對(duì)淋巴孔的調(diào)控作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：403142