發(fā)布時間：2020-08-25 06:52

【摘要】：目的:動脈粥樣硬化被認為是慢性炎癥過程,我們通過檢測冠狀動脈粥樣硬化病灶內炎癥相關細胞及因子的表達,分析其與病灶結構變化及冠心病猝死的關系,探討炎癥反應在人冠狀動脈粥樣硬化病灶發(fā)生發(fā)展中的作用及其與冠心病猝死的聯(lián)系。方法:收集貴州醫(yī)科大學法醫(yī)司法鑒定中心經(jīng)尸體檢驗及組織病理學檢查確認有冠狀動脈粥樣硬化的血管組織,根據(jù)死因是否為冠心病猝死及是否伴有血栓形成、斑塊破裂、斑塊內出血等繼發(fā)病變將其分為三個實驗組:L1組:有冠狀動脈粥樣硬化但非冠心病猝死者30例;L2組:冠心病猝死但無上述任一種繼發(fā)病變者35例;L3組:冠心病猝死且伴有上述任一種繼發(fā)病變者35例。對照組為冠狀動脈無病變者25例。石蠟切片常規(guī)蘇木精-伊紅染色觀察各組冠狀動脈的組織結構,采用圖像分析軟件測量粥樣斑塊結構的相關指標,計數(shù)病灶內炎癥細胞的種類及數(shù)量:白細胞所共有的抗原(CD45)、單核-巨噬細胞的表面抗原(CD68)、B淋巴細胞表面抗原(CD19)、NK細胞的特異性分子(NCAM)等;免疫組織化學染色法、蛋白免疫印跡法及實時熒光定量PCR法檢測炎癥相關因子:血管黏附分子(ICAM-1)、細胞趨化因子(MCP-1)和腫瘤壞死因子(TNF-α)的表達和分布,分析炎癥反應與冠狀動脈粥樣硬化病灶結構變化及冠心病猝死的關系。結果:(1)與對照組比較,發(fā)生動脈粥樣硬化的血管內纖維帽厚度變薄,內膜厚度、壞死灶厚度擴大,血管腔面積分數(shù)降低(P均0.05);(2)冠狀動脈粥樣硬化病灶內白細胞、B淋巴細胞、單核-巨噬細胞及自然殺傷細胞數(shù)量組間比較,對照組L1組L2組L3組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);(3)冠狀動脈組織內CD45、CD68、CD19、ICAM-1、MCP-1及TNF-α蛋白表達在對照組、L1、L2、L3組呈遞增的趨勢,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);(4)冠狀動脈組織內上述蛋白的mRNA水平在對照組、L1、L2、L3組呈遞增趨勢,組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);(5)冠狀動脈病灶內上述蛋白的表達在組間呈遞增趨勢:對照組L1組L2組L3組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),且陽性表達部位主要分布于斑塊的肩部和底部有棕黃色著色;(6)冠狀動脈組織及病灶內NCAM蛋白表達在對照組、L1、L2組呈現(xiàn)遞增趨勢(P0.05),在L3組呈現(xiàn)降低改變。結論:冠狀動脈粥樣硬化病灶內存在不同程度的炎癥細胞的浸潤和炎癥因子表達增強,炎癥反應強度與病灶結構變化存在相關性;炎癥反應的程度可能影響了病灶結構的改變;病灶內斑塊穩(wěn)定性降低是引起繼發(fā)病變的主要原因,也是冠心病猝死的發(fā)生機制。
【學位授予單位】：貴州醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2019
【分類號】：D919
【圖文】：

外膜可見結締組織增生及少量淋巴細胞浸潤（圖 1A~H）。形態(tài)學檢測指標顯示，對照組內膜平均厚度為 1.52 mm，未見脂紋形成、纖維組織增生等病理變化，血管腔面積較大，無血流運行障礙。與對照組比較，實驗組冠狀動脈內膜厚度、壞死灶厚度均升高，纖維帽厚度、血管腔面積分數(shù)降低；纖維帽厚度在發(fā)生繼發(fā)病變的 L3 組中，厚度減少，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。實驗組組內上述指標兩兩比較，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（表 4）。

義（P＜0.05）。病灶內炎癥細胞 CD45、CD68 及 CD19 蛋白在對照組、L1、L2、L3 組呈遞增的趨勢，而 NCAM 在 L3 組中表達量降低，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（圖 2A~D）。

注：A~G 依次為 CD45、CD68、CD19、NCAM、ICAM-1、MCP-1、TNF-α 因子的免疫組化圖像；A~G(1)-A~G(4)依次為對照組、L1 組、L2 組、L3 組。圖 3 炎癥相關因子在冠狀動脈粥樣硬化病變中的表達Fig. 3 The expression of inflammation-related factors in coronary atherosclerotic lesions

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本文編號：2803400