本文關(guān)鍵詞：GSTP1基因低表達(dá)與全氟辛烷磺酸致大鼠肝臟氧化損傷的關(guān)系研究

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【摘要】：目的探討GSTP1基因低表達(dá)與全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露致大鼠肝臟氧化損傷的關(guān)系,及其在PFOS肝毒性中的作用。方法 40只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組和PDFOS 0.5、5.0、20 mg/kg·bw·d 3個(gè)劑量組,經(jīng)口灌胃染毒90 d,1次/d。染毒期間觀察動(dòng)物的毒性反應(yīng),檢測(cè)肝臟病理改變及超微結(jié)構(gòu)變化;硫代巴比妥酸法檢測(cè)脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA含量及總抗氧化能力T-AOC活性;熒光定量PCR方法檢測(cè)GSTP1基因mRNA表達(dá)情況。結(jié)果 0.5、5.0和20 mg/kg·bw·d劑量組染毒大鼠均出現(xiàn)體重下降、精神狀態(tài)差和躁動(dòng)易激惹等中毒體征,20 mg/kg·bw·d劑量組體重降低明顯、肝臟系數(shù)增加(P0.01)。病理形態(tài)學(xué)發(fā)現(xiàn)各劑量組大鼠肝細(xì)胞不同程度的腫脹、胞漿空泡化及囊泡樣脂滴沉積等毒性病理改變。與對(duì)照組比較,5.0和20 mg/kg·bw·d劑量組肝臟MDA含量顯著升高(P0.01),伴隨T-AOC活性降低。Real-time PCR結(jié)果顯示,肝臟GSTP1基因mRNA表達(dá)水平在PFOS中、高劑量組呈現(xiàn)下降趨勢(shì),20 mg/kg·bw·d組下調(diào)明顯(P0.05)。GSTP1 mRNA表達(dá)水平與MDA含量呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.307,P=0.028)。結(jié)論 PFOS暴露大鼠肝臟組織的GSTP1 mRNA表達(dá)水平下調(diào)。GSTP1基因轉(zhuǎn)錄抑制可能加劇肝臟氧化損傷發(fā)生發(fā)展,與PFOS的肝臟毒性有關(guān)。
【作者單位】： 中國(guó)疾病預(yù)防控制中心職業(yè)衛(wèi)生與中毒控制所毒理室;
【關(guān)鍵詞】： 全氟辛烷磺酸 氧化損傷 肝損傷 GSTP基因
【分類號(hào)】：R114
【正文快照】： 全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)是一種有害的持久性有機(jī)污染物,近年來(lái)PFOS的職業(yè)暴露危害顯著[1]。國(guó)內(nèi)外毒理學(xué)研究發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期接觸PFOS可引起肝損傷等多種生物學(xué)毒性效應(yīng),并增加肝癌等腫瘤發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[2]。研究證實(shí),氧化應(yīng)激與肝臟疾病的發(fā)生密切相關(guān),氧化應(yīng)激

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本文編號(hào)：782396