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ARL6調(diào)控Wnt/β-catenin通路在鎘所致骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化抑制中的作用及分子機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2023-10-27 18:17
  鎘作為一種人體非必須金屬元素,在環(huán)境中廣泛存在,自然界中鎘容易被植物吸收,并通過(guò)食物鏈進(jìn)行傳遞,可以長(zhǎng)期在生物體中蓄積,且生物半衰期較長(zhǎng)(10-30年)。鎘暴露能引起多器官的損害,包括骨質(zhì)疏松和骨折、腎損傷、動(dòng)脈粥樣硬化、腫瘤等,其中鎘引起的骨損傷曾一度成為嚴(yán)重的社會(huì)公共衛(wèi)生問(wèn)題,在鎘污染地區(qū),骨質(zhì)疏松的患病率和骨折的發(fā)生率均明顯升高。目前關(guān)于鎘導(dǎo)致骨損傷發(fā)生發(fā)展過(guò)程中所涉及到的作用和分子調(diào)控機(jī)制尚需進(jìn)一步研究和闡明。骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)是一種具有多向分化功能的成體干細(xì)胞,存在于多種器官和組織中,MSCs是在骨科學(xué)中研究較多的細(xì)胞模型,其可分化為成骨細(xì)胞和脂肪細(xì)胞,在維持正常骨穩(wěn)定性方面發(fā)揮重要的作用。目前主要認(rèn)為,骨質(zhì)疏松等骨損傷的發(fā)生,與成骨細(xì)胞形成減少繼而導(dǎo)致骨生成障礙、脂肪細(xì)胞形成增多或破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收增加有密切的關(guān)系。而在鎘致骨損傷的研究中,從骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化的角度出發(fā)的報(bào)道較少。因此,本研究在成熟的MSCs培養(yǎng)和分化技術(shù)的基礎(chǔ)上,應(yīng)用多種分子生物學(xué)方法探討氯化鎘(cadmium chl...

【文章頁(yè)數(shù)】:88 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
中英文縮略語(yǔ)
中文摘要
英文摘要
引言
第一部分 氯化鎘抑制骨髓間能充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
第二部分 ARL6調(diào)控Wnt/β-catenin通路在氯化鎘抑制骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化中的作用
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
結(jié)束語(yǔ)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 鎘暴露致骨損傷的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
附錄
致謝



本文編號(hào):3857027

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