目的探討PPARγ-LXR-ABCA1在游離SiO₂誘導(dǎo)的U937細(xì)胞泡沫化中的作用及機(jī)制。方法第一階段實(shí)驗(yàn),將處于對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的人淋巴組織瘤細(xì)胞（U937細(xì)胞）,使用100 ng/mL的豆蔻酸佛波醇乙酸酯（PMA）經(jīng)過(guò)48小時(shí)誘導(dǎo)分化為U937源性巨噬細(xì)胞,實(shí)驗(yàn)分為5個(gè)組:空白對(duì)照組,細(xì)胞不進(jìn)行任何的處理;25μg/mL SiO₂組,給予25μg/mL SiO₂組的培養(yǎng)基含終濃度為25μg/mL的SiO₂培養(yǎng)基;50μg/mL SiO₂組,給予50μg/mL SiO₂組的培養(yǎng)基含終濃度為50μg/mL的SiO₂培養(yǎng)基;100μg/mL SiO₂組,給予100μg/mL SiO₂組的培養(yǎng)基含終濃度為100μg/mL的SiO₂培養(yǎng)基;200μg/mL SiO₂組,給予200μg/mL SiO₂組的培養(yǎng)基含終濃度為200μg/mL的... 

【文章來(lái)源】：華北理工大學(xué)河北省

【文章頁(yè)數(shù)】：59 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

不同倍鏡下巨噬細(xì)胞正常及誘導(dǎo)情況

-13-細(xì)胞進(jìn)行刺激48h時(shí)的蛋白相對(duì)表達(dá)水平最佳，ABCA1的表達(dá)相對(duì)明顯且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。后續(xù)實(shí)驗(yàn)用于刺激的最佳時(shí)間皆選為48h，SiO2濃度為50μg/mL。注：A-空白對(duì)照組；B-25μg/mLSiO2組；C-50μg/mLSiO2組；D-100μg/mLSiO2組；E-200μg/mLSiO2組。圖5ABCA1在U937細(xì)胞中表達(dá)的情況1.2.2LXR、ABCA1在泡沫細(xì)胞中的表達(dá)情況1）巨噬細(xì)胞的油紅O染色情況和脂質(zhì)表達(dá)情況與空白對(duì)照組相比較，50mg/LSiO2組、ox-LDL組、50mg/LSiO2和ox-LDL的混懸液組TC、FC和CE增多（P＜0.05）50mg/LSiO2和ox-LDL的混懸液組CE%>50.00%，細(xì)胞內(nèi)橘色脂滴蓄積明顯，提示泡沫細(xì)胞形成，且SiO2加劇了細(xì)胞泡沫化。見(jiàn)圖6。注：A-空白對(duì)照組；B-50mg/LSiO2組；C-ox-LDL組；D-50mg/LSiO2和ox-LDL的混懸液組。圖6：各組肺泡巨噬細(xì)胞油紅O染色情況（x200）

-14-表8細(xì)胞內(nèi)TC、FC以及CE表達(dá)變化水平（n=3，）組別TC值（mg/g）FC值(mg/g)CE值CE值/TC值空白對(duì)照組73.80±1.6961.79±1.4512.01±0.2516.2750mg/LSiO2組114.89±3.3977.97±1.2836.93±2.2232.12ox-LDL組171.63±2.93a94.42±0.84a77.21±3.77a44.97aSiO2和ox-LDL的混懸液組222.99±4.40ab113.95±1.74ab109.04±3.38ab48.89abF1205.67802.542723.509735.771P＜0.01＜0.01＜0.01＜0.01注：a：與對(duì)照組比，P<0.01；b：與ox-LDL對(duì)照組比，P<0.05。2）肺泡巨噬細(xì)胞中LXR、ABCA1的表達(dá)情況50mg/LSiO2組、ox-LDL組、50mg/LSiO2和ox-LDL的混懸液組肺泡巨噬細(xì)胞中LXR、ABCA1的均低于空白對(duì)照組，50mg/LSiO2和ox-LDL的混懸液組均低于ox-LDL組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見(jiàn)圖7、圖8。注：A-空白對(duì)照組；B-50mg/LSiO2組；C-ox-LDL組；D-50mg/LSiO2和ox-LDL的混懸液組。圖7LXR在U937細(xì)胞中表達(dá)的情況注：A-空白對(duì)照組；B-50mg/LSiO2組；C-ox-LDL組；D-50mg/LSiO2和ox-LDL的混懸液組。圖8LXR在U937細(xì)胞中表達(dá)的情況

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]中藥穴位貼敷聯(lián)合西藥治療矽肺臨床研究[J]. 周艷峰.  新中醫(yī). 2020(05)
[2]黃連解毒湯含藥血清激活PPARγ誘導(dǎo)RAW264.7源性泡沫細(xì)胞向M2表型極化[J]. 盛蒙許滔,于紅紅,趙立鳳,俞琦,田維毅.  中國(guó)免疫學(xué)雜志. 2020(03)
[3]巨噬細(xì)胞免疫代謝與動(dòng)脈粥樣硬化的研究進(jìn)展[J]. 陳羽斐,沈偉,施海明.  中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志. 2020(01)
[4]苦參素注射液治療矽肺的臨床療效及其安全性[J]. 郭介飛.  臨床合理用藥雜志. 2020(03)
[5]丹參多酚酸鹽聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣治療矽肺合并肺心病的臨床效果[J]. 趙玉珂.  慢性病學(xué)雜志. 2020(01)
[6]ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體G1與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系[J]. 付潔琦,張曉璐,婁憲芝,張曼,佟浩.  沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào). 2020(01)
[7]ATP結(jié)合ABCA1在動(dòng)脈粥樣硬化性疾病發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 鄧倩,李小雪,方延廷,高俊杰,薛金貴.  中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志. 2020(01)
[8]氧氣霧化與超聲霧化吸入對(duì)矽肺合并肺部感染應(yīng)用價(jià)值比較[J]. 陳至佳.  中外女性健康研究. 2020(01)
[9]熊果酸抑制動(dòng)脈粥樣硬化巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)作用[J]. 王波,余珊,俞華,王磊,謝力,劉亞彬,陶劍,寧海濤,賈靜.  中國(guó)老年學(xué)雜志. 2019(24)
[10]化濁通脈方對(duì)ox-LDL誘導(dǎo)的RAW264.7來(lái)源泡沫細(xì)胞膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)基因表達(dá)作用研究[J]. 戎光,周慶兵,李婧,梅俊,金宇,徐鳳芹.  陜西中醫(yī). 2019(12)

博士論文
[1]AIBP對(duì)ABCA1介導(dǎo)的膽固醇流出和動(dòng)脈粥樣硬化的影響及機(jī)制[D]. 張敏.南華大學(xué) 2017
[2]LXR配體與MEK1/2抑制劑組合藥物防治動(dòng)脈粥樣硬化的作用與機(jī)理研究[D]. 陳元利.南開(kāi)大學(xué) 2014

碩士論文
[1]LIPUS對(duì)LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞系U937炎癥反應(yīng)的抑制作用及其機(jī)制研究[D]. 張璇.重慶醫(yī)科大學(xué) 2017
[2]矽肺患者肺泡巨噬細(xì)胞中脂質(zhì)代謝的變化[D]. 張秀峰.華北理工大學(xué) 2017
[3]基于PPARs通路的丹七片調(diào)控心肌缺血脂質(zhì)代謝紊亂的機(jī)制研究[D]. 石天嬌.北京中醫(yī)藥大學(xué) 2016
[4]PPARγ新型配體對(duì)巨噬細(xì)胞脂質(zhì)代謝的影響[D]. 王樂(lè).大連大學(xué) 2014



本文編號(hào)：3481863