目的:1.探討麥芽酚鋁對PC12細胞TNFR1、RIP1及RIP3的影響。2.通過分別干擾TNFR1、RIP1及RIP3,進一步探討TNFR1、RIP1及RIP3在麥芽酚鋁致PC12細胞程序性壞死中的調(diào)控作用。方法:1.培養(yǎng)PC12細胞,用Z-VAD-FMK和Nec-1分別對細胞進行干預,并用麥芽酚鋁染毒。分別設(shè)置正常對照組、DMSO溶劑對照組、200μM Al（mal）3組、Z-VAD-FMK（20μM）組、Z-VAD-FMK+Al（mal）3組、Nec-1（60μM）組和Nec-1+Al（mal）3組,繼續(xù)培養(yǎng)24h后測定各項指標:AO-EB染色觀察細胞形態(tài),CCK-8法檢測細胞活力,Annexin V-FITC/PI雙染法檢測細胞凋亡率和壞死率,q RT-PCR法檢測TNFR1、RIP1及RIP3 mRNA表達水平,Western blot法檢測TNFR1、RIP1及RIP3蛋白表達量。2.采用siRNA干擾TNFR1,Z-VAD-FMK和Nec-1處理細胞,麥芽酚鋁染毒。分別設(shè)置正常對照組、轉(zhuǎn)染陰性對照組、200μM Al（mal）3組、TNFR1 siRNA組、TNFR1si... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

-1麥芽酚鋁染毒后PC12細胞AO-EB染色形態(tài)學觀察

山西醫(yī)科大學碩士學位論文義（P<0.05）。見表 2-1-3，圖 2-1-3。表 2-1-3 麥芽酚鋁染毒對 PC12 細胞凋亡率和壞死率的影響組別 凋亡率（%） 壞死率（%）正常對照組 2.15±0.48 1.86±0.55DMSO 溶劑對照組 2.03±0.27 1.99±0.41200 μMAl(mal)36.48±0.06a5.28±1.12aZ-VAD-FMK 1.19±0.19ab1.70±0.14bZ-VAD-FMK+Al(mal)33.87±0.51abc4.39±0.27acNec-1 1.37±0.08bd1.76±0.14bdNec-1+Al(mal)34.41±1.23abce1.72±0.60bcdF 值 37.082 19.425P 值 <0.001 <0.001注：a：與正常對照組比較，P<0.05；b：與染鋁組比較，P<0.05；c：與 Z-VAD-FMK 組比較，P<0.05；d：與Z-VAD-FMK+Al(mal)3組比較，P<0.05；e：與 Nec-1 組比較，P<0.05。

圖 2-1-4-2。麥芽酚鋁染毒后各組間 TNFR1 mRNA 表達差異有統(tǒng)計學意義（P<0.001）。與正常對照組相比，DMSO 溶劑對照組、Z-VAD-FMK 和 Nec-1 組 TNFR1 mRNA 表達差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），各染鋁組 TNFR1 mRNA 表達增加（P<0.05）。與單獨麥芽酚鋁染毒組相比，Z-VAD-FMK+Al(mal)3組 TNFR1 mRNA 表達增加（P<0.05），Nec-1+Al(mal)3組 TNFR1 mRNA 表達略有下降（P<0.05）。與 Z-VAD-FMK 組相比，Z-VAD-FMK+Al(mal)3組 TNFR1 mRNA 表達增加（P<0.05）。與 Nec-1 組相比，Nec-1+Al(mal)3組 TNFR1 mRNA 表達增加（P<0.05）。麥芽酚鋁染毒后各組間 RIP1 mRNA 表達差異有統(tǒng)計學意義（P<0.001）。與正常對照組相比

【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
[1]鋁致神經(jīng)母細胞瘤細胞死亡方式及其干預研究[D]. 張勤麗.山西醫(yī)科大學 2008



本文編號：3476582