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殼低聚糖對PM2.5所致急性肺損傷的保護作用研究

發(fā)布時間:2021-03-18 08:38
  目的探討殼低聚糖對PM2.5暴露后急性肺損傷(acute lung injury,ALI)的保護作用。方法健康雄性昆明種小鼠30只,隨機分為5組,每組6只,即空白對照組、ALI組、低劑量治療組、中劑量治療組及高劑量治療組。適應性飼養(yǎng)1周,在麻醉狀態(tài)下用濃度為10 mg/m L的PM2.5混懸液進行氣管滴注染毒,空白對照組用等量生理鹽水代替,1/d,連續(xù)3 d。末次染毒24 h后,低、中、高劑量治療組分別用濃度為10、20和40 mg/m L的殼低聚糖溶液灌胃,1/d,連續(xù)10 d,末次灌胃24 h后處死。分別檢測肺組織勻漿和肺泡灌洗液中乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;肺組織勻漿中腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;心臟取血檢測血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;取肺組織作病理切片,HE染色進行形態(tài)學觀察。結果與對照組比較,ALI組炎性滲出明顯伴大量炎性細胞浸潤,肺泡結構破壞融合,各治療組中肺組織炎性滲出、炎性細胞浸潤和肺泡結構破壞均減少;低、中、高劑量治療組LDH活... 

【文章來源】:轉化醫(yī)學雜志. 2020,9(05)

【文章頁數(shù)】:5 頁

【部分圖文】:

殼低聚糖對PM2.5所致急性肺損傷的保護作用研究


肺組織病理學改變(×200倍)

血清,SOD活性,組織病理學


各組肺組織中LDH、TNF-α和血清中SOD活性測定結果

血清,SOD活性


各組肺組織中LDH、TNF-α和血清中SOD活性測定結果

【參考文獻】:
期刊論文
[1]高劑量PM2.5誘導卵清蛋白致哮喘小鼠肺損傷及其機制[J]. 徐佳莉,王瑩,陳鵬.  細胞與分子免疫學雜志. 2017(10)
[2]霧霾與PM2.5[J]. 伍曉麗,楚英豪.  四川化工. 2016(02)
[3]ADMA/DDAH通路在腦缺血再灌注致肺微血管內(nèi)皮細胞損傷中的作用[J]. 吳云虎,王殿華.  中風與神經(jīng)疾病雜志. 2013(10)
[4]黏附因子-1、IL-18在大鼠左心缺血再灌注誘導的急性肺損傷中的作用[J]. 姚朝陽,宋曉榮,姬明麗,王煜霞,王建剛,郭勇.  河南師范大學學報(自然科學版). 2012(04)
[5]低聚殼聚糖對輻射損傷小鼠細胞凋亡的影響[J]. 郭劍平,張華屏,安全,魏錦萍,周晉源,楊仲田.  輻射研究與輻射工藝學報. 2012(02)



本文編號:3088044

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