為了探索大氣顆粒物中石英粉塵誘導(dǎo)氣道炎癥反應(yīng)的分子機(jī)制,采用XRD對(duì)石英粉塵進(jìn)行了物相分析,并以支氣管上皮細(xì)胞作為染毒對(duì)象,將石英粉塵作用于細(xì)胞24 h后,CCK-8檢測(cè)細(xì)胞存活率,ELISA檢測(cè)培養(yǎng)上清液中的白細(xì)胞介素-6（IL-6）和白細(xì)胞介素-8（IL-8）的濃度,Western Blot檢測(cè)TLR4的表達(dá),使用Toll樣受體4特異性抑制劑TAK 242預(yù)處理后檢測(cè)IL-6、IL-8、TLR4水平。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,石英粉塵的主要物相是石英,并含部分方解石;隨著石英粉塵染毒濃度的增加,細(xì)胞相對(duì)存活率下降;與對(duì)照組相比,100μg/mL組上清液中IL-6與IL-8濃度顯著增加（P <0. 01）; 50、75和100μg/mL組的高水平IL-6和IL-8可被TAK 242拮抗,使用TAK 242預(yù)處理后,100μg/mL組IL-6、IL-8濃度顯著降低（P <0. 01）; TLR4的表達(dá)量隨石英粉塵濃度增加而升高,且TAK 242的干預(yù)可以有效阻止TLR4通路的活化。研究結(jié)果表明,石英粉塵可以刺激支氣管上皮細(xì)胞分泌高濃度的炎癥因子,其機(jī)制可能是TLR4信號(hào)通路的活化。 

【文章來源】：巖石礦物學(xué)雜志. 2020,39(02)北大核心

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

TLR4信號(hào)通路活化模式圖

如圖5所示，TLR4的表達(dá)量隨石英粉塵懸液濃度增加而上調(diào)。相同濃度的石英粉塵染毒條件下，使用TAK 242預(yù)處理組較未使用組的TLR4表達(dá)量降低。經(jīng)內(nèi)參蛋白GAPDH校正后，與對(duì)照組相比，50～100μg/m L濃度組的TLR4表達(dá)明顯增加(P<0.01),100μg/m L組的TLR4表達(dá)為對(duì)照組的11.45倍，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3 討論

石英粉塵的XRD衍射圖

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]大氣顆粒物中顆粒微觀形貌特征及其礦物組成分析[J]. 徐宗澤,代群威,王巖,寧波,王瀾.  化工礦物與加工. 2019(09)
[2]PM2.5降塵誘導(dǎo)A549細(xì)胞G2/M期阻滯的機(jī)制研究[J]. 楊潔,霍婷婷,王玉琳,董發(fā)勤,曾婭莉,鄧建軍.  巖石礦物學(xué)雜志. 2017(06)



本文編號(hào)：2964416