【摘要】：隨著錳在生活和工作環(huán)境中暴露水平的增加,人類(lèi)接觸錳的機(jī)會(huì)不斷增多,過(guò)量錳接觸會(huì)使其在人腦部蓄積,引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,表現(xiàn)為錐體外系神經(jīng)受損。錳所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷與環(huán)境和遺傳因素有關(guān)。錳可下調(diào)抑制性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)和上調(diào)興奮性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì),亦可降低SNAP25基因從而降低可溶性NSF附著蛋白受體合成,其與鐵離子競(jìng)爭(zhēng)二價(jià)金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1轉(zhuǎn)運(yùn)體從而增加細(xì)胞內(nèi)的錳水平,損傷溶酶體使α-突觸核蛋白過(guò)量聚集,大量蓄積于線粒體從而對(duì)線粒體造成損傷。
[Abstract]:With the increase of manganese exposure in living and working environment, the chances of human exposure to manganese are increasing. Excessive manganese exposure will accumulate in the human brain, resulting in central nervous system injury, which is manifested as extrapyramidal nerve damage. Central nervous system injury induced by manganese is related to environmental and genetic factors. Manganese can down-regulate inhibitory amino acid neurotransmitters and up-regulate excitatory amino acid neurotransmitters, and can also decrease SNAP25 gene and thus reduce the synthesis of soluble NSF attachment protein receptors. The divalent metal ion transporter 1 transporter competes with iron ion to increase the manganese level in the cell. The damaged lysosome causes the excess accumulation of 偽-synaptic nucleoprotein and the accumulation of a large amount of 偽-synaptic nucleoprotein in the mitochondria, thus causing damage to the mitochondria.
【作者單位】： 遵義醫(yī)學(xué)院公共衛(wèi)生學(xué)院;遵義醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院;遵義醫(yī)藥高等專(zhuān)科學(xué)校;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81260420)
【分類(lèi)號(hào)】：R114

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本文編號(hào)：2493566