【摘要】：目的實驗以PC12細胞系為實驗對象進行研究,探討丙烯醛對其毒性作用及其特征,為丙烯醛對AD的發(fā)病機制研究提供依據(jù)。方法通過細胞急性毒性實驗測得其LC50;測定不同濃度丙烯醛處理后的細胞內(nèi)總GSH含量和caspase 3酶活性,并通過western blot檢測caspase3蛋白質(zhì)在不同濃度丙烯醛處理后的表達情況。結(jié)果經(jīng)CCK-8毒性實驗和集落形成實驗測定丙烯醛LC50分別為29.91μM、21.94μM;不同濃度丙烯醛處理24 h后可引起細胞內(nèi)總GSH的下降;不同濃度丙烯醛處理24 h后細胞內(nèi)caspase3酶活性未見明顯上調(diào),但短時間處理(2 h、4 h和8 h)可見明顯上調(diào)傾向;western blot實驗可見不同濃度丙烯醛處理8 h后有caspase3蛋白表達上調(diào),而處理24 h后caspase3蛋白表達下降。結(jié)論丙烯醛對PC12細胞有較強的急性毒作用,其作用機制可能與丙烯醛誘導(dǎo)的細胞內(nèi)GSH的耗竭和細胞凋亡以及細胞壞死有關(guān)。
[Abstract]:Objective to study the toxic effect of acrolein on PC12 cell line and its characteristics, and to provide evidence for the study of the pathogenesis of acrolein on AD. Methods the total GSH content and the activity of caspase 3 enzyme were measured by LC50; after different concentration of acrolein. The expression of caspase3 protein in different concentration of acrolein was detected by western blot. Results by CCK-8 toxicity test and colony forming assay, the LC50 of acrolein was 29.91 渭 m or 21.94 渭 M. after 24 h treatment with different concentration of acrolein, the total intracellular GSH was decreased. After 24 h treatment with different concentrations of acrolein, the activity of caspase3 was not significantly up-regulated, but the up-regulation tendency was obvious in the short time treatment (2 h, 4 h and 8 h). Western blot assay showed that the expression of caspase3 protein was up-regulated after 8 h treatment with different concentrations of acrolein, but the expression of caspase3 protein decreased after 24 h treatment. Conclusion acrolein has a strong acute toxic effect on PC12 cells, and its mechanism may be related to the depletion of GSH, apoptosis and necrosis induced by acrolein.
【作者單位】： 杭州師范大學(xué)醫(yī)學(xué)院預(yù)防醫(yī)學(xué)系;蘇州大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院;
【基金】：浙江省2012公共衛(wèi)生監(jiān)測與突發(fā)事件處置關(guān)鍵技術(shù)科技創(chuàng)新團隊(2011R50021)資助
【分類號】：R114

【參考文獻】

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本文編號：2407838