【摘要】：目的觀察不同劑量鋅干預對鉛暴露小鼠學習記憶能力和海馬組織中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)信使RNA(mRNA)表達量的影響,研究鋅對鉛暴露小鼠認知損傷的干預作用及可能機制。方法60只健康小鼠隨機分為空白對照組,鉛暴露組和低、中、高劑量3個鋅干預組,每組各12只。分別飲用雙蒸水、1.0g/L醋酸鉛溶液、0.2g/L醋酸鋅溶液+1.0g/L醋酸鉛溶液、0.4g/L醋酸鋅溶液+1.0g/L醋酸鉛溶液、0.6g/L醋酸鋅溶液+1.0g/L醋酸鉛溶液。以Morris水迷宮測定小鼠的學習記憶能力。8周后,測定血和海馬中鉛和鋅的濃度并檢測海馬組織中BDNF mRNA的表達量。結果鉛暴露組、低劑量鋅干預組的平均逃避潛伏期高于空白對照組(P0.01);中、高劑量鋅干預組的平均逃避潛伏期低于鉛暴露組和低劑量鋅干預組(P0.01),而與空白對照組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。BDNF mRNA在鉛暴露組海馬中的表達量最低,空白對照組海馬中的表達量最高,與鋅干預劑量呈正相關,各劑量鋅干預組表達量高于鉛暴露組(P0.01)。結論適量補鋅可拮抗慢性鉛暴露所致的血和海馬中鉛的含量升高及血和海馬中鋅的含量降低,提高海馬中BDNF mRNA的表達水平,可減輕鉛暴露對小鼠學習記憶能力的損傷。
[Abstract]:Objective to observe the effects of different doses of zinc on learning and memory ability and the expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) messenger RNA (mRNA) in hippocampus of lead exposed mice. To study the effect of zinc on cognitive impairment in lead exposed mice and its possible mechanism. Methods Sixty healthy mice were randomly divided into control group, lead exposure group, low, middle and high dose groups with 12 in each group. Drinking double distilled water, 1.0g/L lead acetate solution, 0.2g/L zinc acetate solution 1.0g/L lead acetate solution, 0.4g/L zinc acetate solution 1.0g/L lead acetate solution, 0.6g/L zinc acetate solution 1.0g/L lead acetate solution. The learning and memory abilities of mice were measured by Morris water maze. After 8 weeks, the concentrations of lead and zinc in blood and hippocampus and the expression of BDNF mRNA in hippocampus were measured. Results the average escape latency of lead exposure group and low dose zinc intervention group was higher than that of blank control group (P0.01). The average escape latency in the high dose zinc group was lower than that in the lead exposure group and the low dose zinc intervention group (P0.01), but compared with the blank control group. There was no significant difference (P0.05) the expression of). BDNF mRNA in the hippocampus of lead exposure group was the lowest, and that of blank control group was the highest, which was positively correlated with the dose of zinc intervention. The expression of zinc in each dose group was higher than that in lead exposure group (P0.01). Conclusion adequate zinc supplementation can antagonize the increase of lead content in blood and hippocampus induced by chronic lead exposure and decrease the content of zinc in blood and hippocampus, increase the expression of BDNF mRNA in hippocampus, and alleviate the impairment of learning and memory ability induced by lead exposure in mice.
【作者單位】： 鄭州大學公共衛(wèi)生學院;
【分類號】：R135

【參考文獻】

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本文編號：2385891