本文選題：硫酸銦 + 凋亡�。� 參考：《蘇州大學》2012年碩士論文

【摘要】：目的：銦(indium,In)是一種稀有金屬元素,屬于第ⅢA族。其低熔點、高沸點、傳導性好,具有廣泛的使用空間。它的主要用途是：生產銦錫氧化物(ITO)靶材(占整個銦用量的60%～70%)。經各種途徑吸收入血的銦可與血漿蛋白(轉鐵蛋白、α。球蛋白和白蛋白)結合,迅速轉運到軟組織和骨骼。膠狀體的銦則不與血漿蛋白結合,但可被白細胞吞噬后送到肝和脾的網狀內皮系統(tǒng)。進入體內的銦主要蓄積在骨骼；皮下注射后,大部分的銦蓄積在皮膚和肌肉內；腹腔注射時,銦多蓄積在腸系膜和肝臟,然后轉移到脾、腎和骨骼等。金屬銦基本無毒或低毒,而其化合物對人體具有毒性作用。其中,又以可溶性鋼鹽毒性最大。本實驗所用硫酸銦(indium sulfate)為具有代表性的銦可溶性化合物。 本研究旨在探討體外實驗條件下硫酸銦的毒性,從氧化應激(oxidative stress)的角度研究硫酸銦引起的L929細胞損傷及毒性機制,并進一步探討茶多酚對該損傷的拮抗作用,以了解還原性物質是否具有硫酸鋼毒性拮抗作用,為今后銦環(huán)境暴露的預防提供相關資料。 方法：本研究分為三個部分。第一部分：以L929細胞作為實驗系統(tǒng),首先采用四甲基偶氮唑鹽法(MTT比色法)探討不同濃度的硫酸銦對L929細胞存活率的影響,了解濃度。時間-毒性效應之間的關系,并為后期深入研究篩選硫酸銦染毒劑量；繼而采用碘化丙啶(PI)染色,觀察細胞周期分布狀況,了解硫酸銦對L929細胞生長狀態(tài)的影響,進一步確定硫酸銦對L929細胞的細胞毒性。第二部分：在第一部分確定的硫酸銦染毒濃度劑量范圍內,用Annexin V-FITC/PI凋亡試劑盒,檢測硫酸銦對細胞凋亡的影響,探討硫酸銦導致細胞損傷的可能機制。觀察硫酸銦是否導致細胞內總蛋白含量、超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、丙二醛(MDA)含量變化。第三部分：針對硫酸銦導致細胞損傷的可能機制,探討茶多酚的拮抗作用。探討茶多酚存在條件下,硫酸銦對L929細胞存活率、細胞凋亡率、細胞內T-SOD活力和細胞內MDA含量水平的相應變化。 結果：硫酸銦從3.0mmol/L(作用24h)、6.0mmol/L(作用2h)開始即對L929細胞生長產生明顯抑制作用,細胞存活率呈濃度-時間依賴性降低；在硫酸銦作用下,細胞周期分布變化明顯,G1期細胞減少,G2/M期和S期細胞明顯增多。在硫酸銦的作用下,細胞凋亡結果顯示硫酸鋼對L929細胞具有促進凋亡的作用；細胞內T-SOD活力減弱,MDA含量增多,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。在茶多酚存在的條件下,0.2mg/ml的茶多酚在一定程度上對硫酸銦引起的L929細胞損傷具有一定的保護作用；1.0mg/ml的茶多酚能夠明顯的降低硫酸銦導致的細胞凋亡率升高的作用；1.0mg/ml的茶多酚對硫酸銦所致L929細胞內T-SOD活力減弱,0.2mg/ml的茶多酚對細胞內MDA含量增加均具有一定的拮抗作用,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。 結論：本研究結果顯示：硫酸銦低濃度、短時間即可明顯抑制L929細胞增值；并且可以導致細胞周期分布的改變。硫酸銦可引起細胞凋亡率的升高、T-SOD活力減弱及MDA含量增加,表明硫酸銦對L929細胞產生氧化損傷作用。茶多酚可以在一定程度上拮抗該損傷,適宜劑量可以起到較好的拮抗作用。綜合結果,本文認為硫酸銦引起細胞脂質過氧化,繼而引發(fā)細胞周期的變化和細胞凋亡率的升高。
[Abstract]:Objective: indium (In) is a rare metal element, belonging to the third A group. Its low melting point, high boiling point, good conductivity, and wide use space. Its main use is to produce indium tin oxide (ITO) target (60% to 70% of the total indium). Indium can be absorbed into blood by various routes and plasma protein (transferrin, alpha. Globulin) The indium can be transported to the soft tissue and bone quickly, and the indium of the colloidal body is not combined with the plasma protein, but can be swallowed to the reticuloendothelial system of the liver and spleen after being phagocytic by white cells. The indium entering the body is mainly accumulated in the bone; after subcutaneous injection, most indium is accumulated in skin and muscles; indium accumulates more in the intestines when intraperitoneal injection. The mesangial and liver, then transferred to the spleen, kidney and bone, etc., metal indium is essentially nontoxic or low toxic, and its compounds are toxic to the human body. Among them, the toxicity of soluble steel salt is the most. Indium sulphate (indium sulfate) is a representative indium soluble compound used in this experiment.
The purpose of this study is to investigate the toxicity of indium sulphate in vitro, and to study the mechanism of L929 cell damage and toxicity induced by indium sulfate from the angle of oxidative stress (oxidative stress), and to further explore the antagonism of tea polyphenols to the damage to understand whether the reductive substances have the toxic antagonism of sulphuric acid steel and for the future indium environment storm. The prevention of exposure provides relevant information.
Methods: This study was divided into three parts. Part 1: using L929 cells as the experimental system, the effect of indium sulphate on the survival rate of L929 cells with different concentrations of indium sulfate with different concentrations of AZO (MTT colorimetric method) was first investigated, and the relationship between the concentration and the time toxicity effect was investigated, and the dosage of indium sulfate was screened in the later period. Then the cell cycle distribution was observed with propidium iodide (PI), and the effect of indium sulphate on the growth state of L929 cells was investigated, and the cytotoxicity of indium sulphate to L929 cells was further determined. The second part: in the first part of the dose range of indium sulfate dye concentration, Annexin V-FITC/PI apoptosis kit was used to detect indium sulphate. The effect of cell apoptosis and the possible mechanism of indium sulphate causing cell damage. Observe whether indium sulphate leads to the total protein content in cells, the activity of superoxide dismutase (T-SOD) and the content of malondialdehyde (MDA). The third part: the antagonistic effect of indium sulfate on cell damage and the antagonism of tea polyphenols. Under the conditions, indium sulphate can change the survival rate, apoptosis rate, intracellular T-SOD activity and intracellular MDA level of L929 cells.
Results: indium sulfate could inhibit the growth of L929 cells from 3.0mmol/L (action 24h) and 6.0mmol/L (action 2H). The cell survival rate was decreased in concentration time dependence; in the action of indium sulfate, the cell cycle distribution changed obviously, the G1 phase cells decreased, the G2/ M phase and the S phase cells increased obviously. Under the action of indium sulphate, cells The apoptosis results showed that sulphuric acid steel could promote apoptosis of L929 cells, the intracellular T-SOD activity was weakened, and the content of MDA increased, the difference was statistically significant (P0.05). In the presence of tea polyphenols, 0.2mg/ml tea polyphenols had certain protective effects on L929 fine cell damage caused by indium sulphate; 1.0mg/ml tea Polyphenols can obviously reduce the effect of indium sulphate on the increase of apoptosis rate. The activity of T-SOD in L929 cells induced by indium sulfate in 1.0mg/ml is weakened, and the tea polyphenols of 0.2mg/ml have a certain antagonistic effect on the increase of MDA content in the cells, and the difference is statistically significant (P0.05).
Conclusion: the results of this study show that the low concentration of indium sulfate can inhibit the proliferation of L929 cells in a short time, and can lead to the change of cell cycle distribution. Indium sulfate can cause the increase of cell apoptosis rate, decrease the activity of T-SOD and increase the content of MDA, which indicates that indium sulfate can produce oxidative damage to L929 cells. In a certain degree, the appropriate dose can be antagonistic to the damage. In this paper, indium sulfate is considered to cause lipid peroxidation, which leads to the change of cell cycle and the increase of cell apoptosis rate.
【學位授予單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R114

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本文編號：1951142