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羥基酪醇對LPS引起的小鼠急性肺損傷的保護作用

發(fā)布時間:2018-05-05 04:27

  本文選題:羥基酪醇 + 脂多糖; 參考:《食品與機械》2017年06期


【摘要】:探索了羥基酪醇通過調(diào)控自噬在小鼠ALI模型中發(fā)揮其抗炎作用的潛在分子機制。通過Western印跡和染色方法檢測LPS誘導的ALI小鼠細胞因子活性、炎癥因子水平、sirtuin(SIRT1/3/6)表達、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活和自噬標志物表達,用Sybyl/Surflex模塊研究了HT與SIRT和MAPK之間的分子對接。結(jié)果顯示,LPS刺激的SIRT抑制、MAPK磷酸化和自噬抑制均被HT給藥顯著消除。伴隨著BAL液中肺W/D比值、蛋白質(zhì)濃度和炎癥細胞水平的降低,HT治療顯著減弱肺水腫和炎癥細胞浸潤到肺組織中。包括TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和MCP-1等炎癥介質(zhì)的LPS驅(qū)動釋放,被HT強烈調(diào)控。
[Abstract]:In this paper, the potential molecular mechanism of hydroxytyrosol in anti-inflammatory effect in mouse ALI model by regulating autophagy was explored. The cytokine activity of ALI mice induced by LPS was detected by Western blotting and staining. The expression of inflammatory cytokines, mitogen-activated protein kinase (MAPK) activation and autophagy marker expression in ALI mice were detected. The molecular docking between HT and SIRT and MAPK was studied by Sybyl/Surflex module. The results showed that LPS-stimulated SIRT inhibited MAPK phosphorylation and autophagy inhibition significantly by HT administration. With the decrease of lung W / D ratio, protein concentration and inflammatory cell level in BAL solution, HT treatment significantly attenuated pulmonary edema and infiltration of inflammatory cells into lung tissue. The release of LPS from inflammatory mediators including TNF- 偽, IL-1 尾, IL-6, IL-10 and MCP-1 is strongly regulated by HT.
【作者單位】: 遼寧省分析科學研究院;
【基金】:遼寧省自然科學基金(編號:20170540480)
【分類號】:R151

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