本文選題：大氣污染 + 代謝綜合征��； 參考：《北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院》2016年博士論文

【摘要】：背景空氣污染與心血管病發(fā)病及死亡的相關(guān)性已在很多研究中得到確認(rèn),不管在發(fā)展中國家還是發(fā)達國家,不管短期還是長期暴露均有相似的結(jié)果。然而,空氣污染的心血管效應(yīng)的機制尚未明確,目前研究表明血壓升高、心率變異性下降、內(nèi)皮功能障礙等可能作為空氣污染所致心血管效應(yīng)的機制。目的本研究旨在評估代謝綜合征人群暴露于直徑2.5μm的顆粒物(PM2.5)、直徑10μm的顆粒物(PM10)、二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)對心血管相關(guān)指標(biāo)的影響,探討大氣污染物介導(dǎo)心血管效應(yīng)的可能機制。具體為(1)探討研究期間估算的受試者居住地址的大氣污染物暴露濃度與北京市地面監(jiān)測點實際記錄的大氣污染物濃度的變化趨勢；(2)比較患者兩次隨訪的結(jié)局變量和網(wǎng)格化大氣污染物濃度的差異；(3)通過線性混合效應(yīng)模型評估網(wǎng)格化污染物濃度對受試者血壓、中心動脈壓、脈搏波流速、內(nèi)皮功能、心率變異性及心臟代謝指標(biāo)的影響；(4)對隨訪期間的數(shù)據(jù)以橫斷面的研究方式評估短期中期(=90天)網(wǎng)格化污染物濃度暴露對受試者上述指標(biāo)的影響。方法采用固定群組追蹤研究設(shè)計,連續(xù)入組2012年9月至2013年2月在北京協(xié)和醫(yī)院心血管內(nèi)科門診就診的非吸煙且居住在北京的代謝綜合征(MetS)患者59例(42～77歲)。MetS患者符合國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)針對亞洲人群的診斷標(biāo)準(zhǔn)。獲取受試者基線資料,包括具體居住地址、人口測量學(xué)特征等,按照說明書完成動脈血壓監(jiān)測(24h、日間及夜間血壓、心率)、5-min動態(tài)心電圖監(jiān)測(短程時域和頻域指標(biāo))、中心動脈壓(中心動脈血壓、增強壓AP、增強指數(shù)AIx、中心動脈脈壓APP)、脈搏波流速(PWV)、內(nèi)皮功能監(jiān)測(反應(yīng)性充血指數(shù),RHI)、胰島素抵抗(穩(wěn)態(tài)模式胰島素抵抗評估法,HOMA-IR)及心臟代謝指標(biāo)(瘦素、高分子脂聯(lián)素)監(jiān)測,獲取相應(yīng)的數(shù)據(jù)。2013年1月～2013年7月完成隨訪,兩次均參與的受試者人數(shù)為59例,平均隨訪間隔時間為128天,重復(fù)測量以上指標(biāo)。獲取所有受試者居住詳細(xì)地址信息及其經(jīng)緯度和北京市2012年6月～2013年7月所有空氣質(zhì)量監(jiān)測點的日均大氣污染物數(shù)據(jù)(包括PM10、NO2、802),獲取2012年10月至2013年7月所有監(jiān)測點的PM2.5日均數(shù)據(jù),通過ArcGIS10.1中的克里金插值法將北京市網(wǎng)格化(分辨率為0.05°,≈5.5km)獲取受試者居住地址的大氣污染物暴露水平作為個體化暴露,并從中國氣象局獲取同時期日平均溫度、相對濕度和氣壓。重復(fù)測量數(shù)據(jù)采用線性混合效應(yīng)模型分析污染物與結(jié)局變量之間相關(guān)性,因獲取的PM10、NO2、SO2可覆蓋整個研究期間,因此對于PM10、N02、S02的模型中,受試者人數(shù)為59例,但是獲取PM2.5數(shù)據(jù)是從2012年10月開始的,因此在PM2.5的模型中,兩次隨訪均參與的受試者人數(shù)為50例。對于短中期(=90天)污染物暴露的橫斷面分析數(shù)據(jù)采用多元線性回歸完成。所有模型中均調(diào)整年齡、性別、體重指數(shù)、疾病狀態(tài)、服藥情況、活動情況、溫度、相對濕度和氣壓。效應(yīng)值表示為污染物每增加10μg/m3,結(jié)局變量變化情況。結(jié)果一般情況分析：共入組59例受試者,平均年齡62.53歲,其中83.1%的受試者患有高血壓,25.4%患有糖尿病,66.1%患有血脂異常,基線血壓、血糖、血脂控制尚可。81%的受試者分布在東城、西城、朝陽、海淀、豐臺區(qū)�；�及隨訪各項指標(biāo)比較：與基線相比,隨訪時24h平均DBP明顯下降(P0.05),其他指標(biāo)無明顯變化(P0.05)。污染物暴露方面：從2012年6月～2013年7月,PM2.5、PM10、N02、及S02呈相似的變化趨勢,從2012年11月開始升高,在2013年1月-2月份時最高,持續(xù)至4月份呈明顯下降。所有受試者基線時結(jié)局指標(biāo)測量當(dāng)日PM10、N02、S02、PM2.5的平均濃度為126.72、70.00、34.23、110.35μg/m3,隨訪時的濃度分別為129.49、53.14、24.60、78.25μg/m3,兩次的平均溫度分別為7.44、17.59℃,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。線性混合效應(yīng)分析結(jié)果：(1)網(wǎng)格化污染物與血壓：短期暴露PM2.5、PM10、NO2與24h平均DBP、靜息SBP、靜息DBP相關(guān)性明顯,其中,滯后1天、累積2天PM2.5效應(yīng)最明顯,每升高10μg/m3,24h平均DBP升高0.32、0.48 mmHg(P0.05)；滯后8天PM10對24h平均DBP效應(yīng)最明顯,升高0.32mmHg(P0.05);累積效應(yīng)分析結(jié)果表明隨著PM10累積時間延長,靜息SBP、DBP均呈上升趨勢,最大效應(yīng)為累積暴露11天,DBP升高0.59mmHg(P0.05)；SO2累積2天時對靜息SBP、DBP的影響更明顯,每升高10μg/m3,分別升高2.12、1.25mmHg(P0.05)。滯后效應(yīng)分析中NO2滯后10天對24h平均DBP、靜息SBP、靜息DBP影響最大,分別升高0.73、1.00、0.54 mmHg;而累積效應(yīng)分析發(fā)現(xiàn)NO2累積3天與靜息DBP升高0.63 mmHg相關(guān)(P=0.046)。(2)網(wǎng)格化污染物與中心動脈壓、脈搏波流速：不同滯后天數(shù)的網(wǎng)格化污染物均與中心動脈SBP、DBP、AP或APP呈正相關(guān),尤其以PM10、NO2、SO2的累積效應(yīng)最為明顯,其中前兩者的最大效應(yīng)出現(xiàn)在累積11天,與中心動脈SBP升高1.27、1.71mmHg相關(guān),與中心動脈DBP升高0.67、1.03mmHg相關(guān),而SO2的最大效應(yīng)出現(xiàn)在累積2天時,中心動脈SBP和DBP分別升高2.992.00mmHg。僅發(fā)現(xiàn)滯后3、4天(lag3、lag4)SO2暴露與PWV分別升高0.19、0.14m/s相關(guān),但我們并沒有發(fā)現(xiàn)其他污染物與PWV的相關(guān)性。(3)網(wǎng)格化污染物與其他指標(biāo)：滯后和累積效應(yīng)分析結(jié)果并沒有發(fā)現(xiàn)網(wǎng)格化污染物與RHI、HOMA-IR、瘦素、高分子脂聯(lián)素的相關(guān)性(P0.05)。短中期網(wǎng)格化污染物與心血管相關(guān)指標(biāo)的橫斷面分析結(jié)果：滯后0天PM2.5每升高10μg/m3對24h平均DBP影響最明顯,升高2.33mmHg (P0.05)。從累積2天到累積6天PM2.5與24h平均DBP升高明顯相關(guān)(P0.05),最大效應(yīng)出現(xiàn)在累積6天時,24h平均DBP升高4.35mmHg(P0.05)。然而,超過6天后并沒有發(fā)現(xiàn)PM2.5與24h平均DBP的相關(guān)性(P0.05)。在雙污染物模型中分別加入NO2、SO2,累積6天PM2.5對24h平均DBP較單污染物模型更明顯(P0.05)。累積16天PM2.5和PM10暴露每增加10μg/m3,RHI分別下降0.87和0.72(P均0.05),然而并未發(fā)現(xiàn)氣體污染物與RHI的相關(guān)性(P0.05),在橫斷面分析中亦未發(fā)現(xiàn)短中期網(wǎng)格化污染物暴露與其他心血管相關(guān)指標(biāo)的相關(guān)性。結(jié)論網(wǎng)格化大氣污染物暴露與代謝綜合征患者血壓、中心動脈壓升高、內(nèi)皮功能受損相關(guān),這些病理生理學(xué)改變可能部分解釋空氣污染導(dǎo)致心血管疾病發(fā)生和死亡風(fēng)險增加的機制,但并未發(fā)現(xiàn)與心率變異性、胰島素抵抗及心臟代謝指標(biāo)的相關(guān)性。
[Abstract]:Background air pollution and cardiovascular disease morbidity and mortality correlation has been confirmed in many studies, whether in developing countries or developed countries, whether short-term or long-term exposure had similar results. However, the mechanism of cardiovascular effects of air pollution is not yet clear, the present study showed that elevated blood pressure, heart rate variability decreased, endothelial dysfunction may be as the mechanism of air pollution caused by cardiovascular effects. The purpose of this study was to evaluate the metabolic syndrome patients exposed to 2.5 m diameter particles (PM2.5), particle diameter of 10 mu m (PM10), nitrogen dioxide (NO2), sulfur dioxide (SO2) effects on cardiovascular related indicators, to explore the possible mechanism of atmospheric pollutants mediated cardiovascular effects. (1) to investigate the specific air pollutants during the study subjects to estimate residential address exposure concentration and Beijing ground monitoring actual record The change trend of air pollutant concentrations recorded; (2) compared with atmospheric pollutant outcome variables and grid concentration two follow-up; (3) through the linear mixed effects model to assess blood pressure concentration of pollutants on the grid subjects, central arterial pressure, pulse wave velocity, endothelial function and heart rate variability the heart and metabolism index; (4) the follow-up data to study cross-sectional evaluation of short term (=90 days) grid pollutant exposure effect on subjects. The index method with fixed group tracking study design, continuous group in September 2012 to February 2013 in the non - smoking Peking Union Medical College Hospital cardiovascular outpatients living in Beijing and the metabolic syndrome (MetS) patients, 59 cases (42~77) of.MetS patients with the International Diabetes Federation (IDF) according to the diagnostic criteria of the Asian population. For subjects The baseline data, including the specific address of residence, population measurement characteristics, in accordance with the instructions to complete the monitoring of arterial blood pressure (24h, daytime and nighttime blood pressure, heart rate), 5-min dynamic electrocardiogram (short time domain and frequency domain index), central arterial pressure (central arterial pressure, increased AP, enhanced index AIx, central pulse pressure APP) and the pulse wave velocity (PWV), endothelial function monitoring (reactive hyperemia index, insulin resistance (RHI), homeostasis model assessment of insulin resistance, and cardiac index (HOMA-IR) metabolism of leptin, adiponectin polymer) monitoring data obtained from.2013 in January to July 2013 to complete the follow-up, the number of participants two times in the 59 cases, the average follow-up interval of 128 days, repeated measurements of these index. For all subjects living with address information and the latitude and longitude and the city of Beijing from June 2012 to July 2013 all air quality monitoring points The average daily air pollution data (including PM10, NO2802, PM2.5) for daily data from October 2012 to July 2013 of all monitoring points, using Kriging interpolation in ArcGIS10.1 Beijing city grid (resolution of 0.05 degrees, about 5.5km) to obtain atmospheric pollutants address subjects as the exposure level of individual exposure, and get on the average temperature at the same time from the China Meteorological Bureau, relative humidity and air pressure. The repeated measurement data using linear mixed effects model analysis the correlation between pollutants and the outcome variable for PM10, NO2, SO2 can cover the entire study period, so for PM10, N02, S02 model, the number of subjects was 59 cases, but to obtain PM2.5 data from the beginning of October 2012, so in the PM2.5 model, the number of two subjects were involved in the follow-up of 50 cases. For the short and medium term (=90 days) exposure to pollutants into cross section Analysis of data using multiple linear regression. All models were adjusted for age, sex, body mass index, disease status, medication, activity, temperature, relative humidity and air pressure effect. Values are expressed as pollutants each increase of 10 g/m3, the outcome variable changes. The general situation analysis: 59 cases were divided into two groups the subjects, the average age of 62.53 years, of which 83.1% of the subjects had hypertension, 25.4% had diabetes, 66.1% had dyslipidemia, baseline blood pressure, blood glucose, blood lipid control subjects.81% is located in Dongcheng, Xicheng, Chaoyang, Haidian, Fengtai District. In comparison to the baseline and follow-up indicators: Compared with baseline, follow-up the average 24h DBP decreased significantly (P0.05), no significant changes in other indicators (P0.05). The pollutant exposure: from June 2012 to July 2013, PM2.5, PM10, N02, and S02 showed a similar tendency, from November 2012 began to increase in 2013 In January -2 month when the highest until April was significantly decreased. All subjects at baseline outcome measurement day on PM10, N02, S02, the average concentration of PM2.5 is 126.72,70.00,34.23110.35 g/m3, the concentration of follow-up were 129.49,53.14,24.60,78.25 g/m3, two times the average temperature of 7.44,17.59 DEG C, there was significant difference the difference (P0.05). The analysis of linear mixed effect results: (1) grid pollutants and blood pressure: short term exposure to PM2.5, PM10, NO2 and 24h average DBP, resting SBP, resting DBP obvious correlation, the lag of 1 days, the cumulative 2 days PM2.5 the most obvious effect, every increase 10 g/m3,24h average increase of DBP 0.32,0.48 mmHg (P0.05); PM10 24h on average 8 days lag DBP the most obvious effect, increased 0.32mmHg (P0.05); the cumulative effect analysis results show that with the PM10 accumulation time, resting SBP, DBP increased, the maximum effect for the accumulation of violence Open 11 days, increased DBP 0.59mmHg (P0.05); SO2 cumulative 2 days of resting SBP, DBP effect is more obvious, every increase of 10 g/m3, respectively. 2.12,1.25mmHg (P0.05). The lag effect analysis of NO2 24h DBP on average 10 days lag, resting SBP, resting DBP impact, 0.73,1.00,0.54 mmHg respectively. But the cumulative effect; analysis showed that NO2 accumulated 3 days and resting DBP increased 0.63 mmHg (P=0.046). (2) grid pollutants and central arterial pressure, pulse wave velocity, different lag grid days were pollutants and central aortic SBP, DBP, was positively related to AP or APP, especially PM10, NO2. The cumulative effect of SO2 was the most obvious, one of the biggest effect both in the cumulative 11 days, 1.27,1.71mmHg related with central artery SBP increased, 0.67,1.03mmHg and DBP increased while the maximum central artery, the effect of SO2 in cumulative 2 days, central artery SBP and DBP were increased 2.99 2.00mmHg. found that only 3,4 days lag (Lag3, lag4) SO2 and PWV were associated with elevated 0.19,0.14m/s exposure, but we found no correlation between other pollutants and PWV. (3) grid pollutants and other indicators: lag and cumulative effect analysis results and found no grid pollutants and RHI, HOMA-IR, leptin, adiponectin molecular correlation the cross section (P0.05). Grid pollutants and cardiovascular related indicators analysis results: the short term lag of 0 days PM2.5 per 10 g/m3 on the effects of elevated 24h on average DBP significantly increased 2.33mmHg (P0.05). From the accumulation of 2 days to 6 days and the average cumulative PM2.5 24h DBP increased significantly (P0.05), maximum correlation the cumulative effects appear in 6 days, the average increase of DBP 24h 4.35mmHg (P0.05). However, after more than 6 days and found no correlation between PM2.5 and average 24h DBP (P0.05). In the double pollutant model respectively into NO2, SO2, cumulative 6 days PM2.5 The average DBP of 24h more obviously than single pollutant model (P0.05). The cumulative 16 days PM2.5 and PM10 exposure for each additional 10 g/m3, RHI were decreased by 0.87 and 0.72 (P 0.05), but did not find a correlation between air pollutants and RHI (P0.05), short period of exposure in correlation with other cardiovascular related pollutants in grid the index was not found in cross-sectional analysis. Conclusion the grid air pollutant exposure and blood pressure in patients with metabolic syndrome and central arterial pressure, endothelial dysfunction, these pathophysiological changes may explain in part due to air pollution mechanism and increased risk of death from cardiovascular disease, but did not find a correlation between insulin and heart rate variability. Resistance and cardiac metabolism.

【學(xué)位授予單位】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R589;R122

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本文編號：1763681