目的：觀察黃芪甲苷和SB203580對鎘致大鼠血睪屏障破壞及相關蛋白表達改變的保護效應，并初步探討黃芪甲苷的保護機制。 方法：21只成年雄性SD大鼠隨機分為7組：單純鎘組（0.1%氯化鎘腹腔內注射，1mg/Kg·d），鎘加黃芪甲苷組（鎘劑量同上，同時注射黃芪甲苷，10mg/Kg·d），，鎘加SB203580組（鎘劑量同上，同時注射SB203580，100μg/Kg·d），以上各組又分為連續(xù)處理五天和十天兩個時間組，對照組腹腔內注射等量生理鹽水。各實驗和對照組動物均為3只。取睪丸做H-E染色、免疫組織化學染色、血睪屏障超微結構觀察以及Western bloting檢測p38MAPK磷酸化水平改變。 結果：H-E染色觀察對照組支持細胞核染色較淺且不規(guī)則，鎘組支持細胞內有空泡形成，鎘加黃芪甲苷組與鎘加SB203580組未見明顯形態(tài)異常。免疫組織化學染色觀察對照組波形蛋白陽性產物在支持細胞基室腔附近的胞質中表達，間隙連接蛋白43、閉鎖小帶-1蛋白、Claudin-11陽性產物在生精上皮靠近基底部表達。鎘組波形蛋白、縫隙連接蛋白43、閉鎖小帶-1蛋白、Claudin-11陽性產物表達均顯著降低（P＜0.05），鎘加黃芪甲苷組與鎘加SB203580組陽性產物表達雖低于對照組但明顯高于鎘組（P＜0.05）。超微結構觀察對照組血睪屏障緊密連接形態(tài)完整，呈連續(xù)的電子密度較深致密線，鎘組血睪屏障緊密連接及支持細胞均見不同程度破壞，鎘加黃芪甲苷組與鎘加SB203580組破壞程度較相應處理時間鎘組為輕。Western bloting結果顯示鎘組P-p38MAPK水平明顯增強（P＜0.05），鎘加黃芪甲苷組與鎘加SB203580組P-p38MAPK水平雖高于對照組，但較鎘組明顯減弱（P＜0.05）。 結論：鎘致大鼠血睪屏障波形蛋白、間隙連接蛋白43、閉鎖小帶-1蛋白、Claudin-11表達水平降低，睪丸形態(tài)學、血睪屏障超微結構損傷，黃芪甲苷和SB203580對鎘致大鼠血睪屏障破壞及相關蛋白表達改變具有保護作用，且保護作用與其抑制p38MAPK磷酸化有關。
【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R114

【參考文獻】

相關期刊論文 前2條

1 石之虎;廖曉崗;;支持細胞骨架與血睪屏障的研究進展[J];國際生殖健康/計劃生育雜志;2008年02期

2 毛勝艷;廖曉崗;姜蓉;劉燕;姚志勇;;黃芪甲苷對鎘致大鼠支持細胞損傷的保護作用[J];激光雜志;2011年04期

本文編號：1703137