本文選題：熱應(yīng)激　切入點(diǎn)：睪丸　出處：《環(huán)境與健康雜志》2016年01期

【摘要】：目的探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激PERK信號通路在急性熱應(yīng)激誘導(dǎo)睪丸生殖細(xì)胞凋亡中的作用。方法將18只健康6~8周齡清潔級ICR雄性小鼠隨機(jī)分為3組,每組6只。將熱處理組小鼠身體的下1/3部分(包括陰囊、后腿、尾巴)浸于43℃恒溫水浴15 min,于熱應(yīng)激后2、6 h處死小鼠;將對照組小鼠下腹部浸入22℃水浴15 min,6 h后處死小鼠。采用TUNEL法檢測睪丸組織生殖細(xì)胞的凋亡率。采用Western blot法檢測睪丸總蛋白p-e IF2α和CHOP蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果與對照組比較,熱處理后不同時間小鼠睪丸組織生精小管內(nèi)核濃縮小管、含空泡小管和MSCs的發(fā)生率及陽性小管發(fā)生率和每管凋亡細(xì)胞數(shù)以及p-e IF2α與CHOP蛋白的表達(dá)水平均較高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05,P0.01);且隨著熱處理后時間的延長,小鼠睪丸組織生精小管內(nèi)核濃縮小管、含空泡小管和MSCs的發(fā)生率及陽性小管發(fā)生率和每管凋亡細(xì)胞數(shù)均呈上升趨勢,而p-e IF2α與CHOP蛋白的表達(dá)水平均呈先上升后下降的趨勢。結(jié)論單次熱處理能明顯上調(diào)睪丸組織e IF2α蛋白磷酸化和CHOP蛋白的表達(dá)水平,提示內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激PERK信號通路可能參與了熱處理誘導(dǎo)的睪丸生殖細(xì)胞凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the role of endoplasmic reticulum stress (PERK) signaling pathway in testicular germ cell apoptosis induced by acute heat stress. Methods 18 healthy male ICR mice aged 6 to 8 weeks were randomly divided into 3 groups. 6 mice in each group were immersed in 43 鈩，

本文編號：1671390