ERK-MAPK通路在DBP致大鼠睪丸縫隙連接損傷中作用
本文選題:鄰苯二甲酸二丁酯(DBP) 切入點:支持細胞 出處:《中國公共衛(wèi)生》2017年02期 論文類型:期刊論文
【摘要】:目的探討鄰苯二甲酸二丁酯(DBP)對大鼠睪丸的損害作用及與細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)信號通路激活、縫隙連接損傷關(guān)聯(lián)性。方法 SD大鼠隨機分為3個DBP劑量組(50、500、1 000 mg/kg)和溶劑對照組,經(jīng)口灌胃染毒,每日1次,持續(xù)5周。酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黃體生成素(LH)、睪酮等生殖激素水平;精子分析儀分析精子密度、活率和總畸形率;蘇木素-伊紅染色法觀察睪丸組織結(jié)構(gòu)變化;Western blot法檢測ERK1/2和p-ERK蛋白表達;RT-PCR法檢測縫隙連接蛋白43(Cx43)mRNA表達。結(jié)果與對照組比較,中、高劑量DBP組大鼠血清睪酮水平[(6.65±0.97)、(3.57±0.54)nmol/L]明顯降低(P0.05),高劑量DBP組大鼠精子密度(64.71±11.36)10~5個/mL顯著降低(P0.05),中、高劑量DBP組大鼠精子總畸形率[(13.64±1.68)%、(19.54±2.86)%]明顯升高(P0.05);隨DBP劑量升高大鼠睪丸組織結(jié)構(gòu)損傷程度增加;與對照組比較,中、高劑量DBP組大鼠睪丸組織中p-ERK表達明顯升高,各劑量DBP組大鼠睪丸組織中Cx43 mRNA表達均明顯下降,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 DBP可激活ERK通路、下調(diào)Cx43表達,引起大鼠睪丸組織結(jié)構(gòu)和功能損傷。
[Abstract]:Objective to investigate the damage effect of dibutyl phthalate (DBP) on rat testis and its activation with extracellular regulated protein kinase (ERK) signaling pathway. Methods Sprague-Dawley rats were randomly divided into three DBP groups (50 500 mg / kg) and solvent control group. For 5 weeks, the levels of serum FSH, LHH, testosterone were detected by Elisa, sperm density, motility and total abnormality rate were analyzed by sperm analyzer. The changes of testicular tissue structure were observed by hematoxylin and eosin staining. The expression of ERK1/2 and p-ERK protein was detected by Western blot. The expression of gap junction protein 43(Cx43)mRNA was detected by RT-PCR. The serum testosterone level of rats in the high dose DBP group [6.65 鹵0.97 + 3.57 鹵0.54)nmol/L] significantly decreased P0.05A, while in the high-dose DBP group the sperm density was 64.71 鹵11.36c10 ~ 5 / mL significantly lower than that in the control group. The total sperm deformity rate of rats in high dose DBP group [13.64 鹵1.68 + 19.54 鹵2.86%] was significantly increased, and the degree of testicular tissue structure damage increased with the increase of DBP dose. Compared with the control group, the expression of p-ERK in testis of high dose DBP group was significantly higher than that of control group. The expression of Cx43 mRNA in testis of rats with different doses of DBP decreased significantly (P 0.05). Conclusion DBP can activate the ERK pathway, down-regulate the expression of Cx43 and damage the structure and function of rat testis.
【作者單位】: 北華大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院環(huán)境衛(wèi)生學(xué)教研室;
【基金】:吉林省科技發(fā)展計劃項目(201205038,20130101141JC) 吉林省教育廳計劃項目(2014211)
【分類號】:R114
【參考文獻】
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【共引文獻】
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本文編號:1646417
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