本文關(guān)鍵詞： 酪蛋白糖巨肽 結(jié)腸癌細(xì)胞 核因子-κB 磷酸化核因子-κB抑制因子α 泛素-蛋白連接酶亞單位　出處：《食品科學(xué)》2017年17期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：以結(jié)腸癌細(xì)胞HT-29為細(xì)胞系,在確定乳源性酪蛋白糖巨肽(casein glycomacropeptide,CGMP)對(duì)脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)誘導(dǎo)的HT-29細(xì)胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)亞單位p65蛋白影響的基礎(chǔ)上,在最適作用時(shí)間條件下,利用Western blotting技術(shù)進(jìn)一步檢測(cè)乳源CGMP對(duì)NF-κB信號(hào)通路上關(guān)鍵蛋白IκBα、p-IκBα、E3RSIκB、UBC5表達(dá)水平的影響,以闡述乳源CGMP調(diào)控NF-κB信號(hào)通路中關(guān)鍵蛋白的作用機(jī)制。結(jié)果表明:乳源CGMP組的3種質(zhì)量濃度(0.001、0.010、0.100?μg/m L)均可在一定程度上抑制LPS誘導(dǎo)的HT-29細(xì)胞NF-κB信號(hào)通路上IκBα蛋白的降解,0.100?μg/m L作用較為明顯,與空白對(duì)照組比較有顯著性差異(P0.01)。研究明確地證實(shí)了乳源CGMP可通過(guò)抑制p-IκBα、E3RSIκB、UBC5蛋白的表達(dá)來(lái)抑制IκBα蛋白的降解,進(jìn)而抑制NF-κB信號(hào)通路的激活。結(jié)論:乳源CGMP可顯著降低NF-κB信號(hào)通路關(guān)鍵蛋白IκBα的降解,其機(jī)制是抑制了IκBα的磷酸化和泛素化,使p-IκBα和泛素化關(guān)鍵蛋白E3RSIκB和UBC5的表達(dá)均有所下降,進(jìn)而減少了IκBα的降解,增加了IκBα-p65-p50蛋白三聚體的數(shù)量,使p65蛋白核移位效應(yīng)降低,進(jìn)而減少下游基因的表達(dá)。因此,研究結(jié)果科學(xué)地闡釋了乳源CGMP是通過(guò)調(diào)控NF-κB信號(hào)通路發(fā)揮抗炎的作用。
[Abstract]:On the basis of determining the effect of casein glycomacropeptidine (CGMP) on HT-29 nuclear factor- 魏 B nuclear factor- 魏 BNF- 魏 B subunit p65 protein induced by lipopolysaccharide lipopolysaccharide (LPSs) in human colon cancer cell line HT-29, the p65 subunit p65, a subunit of nuclear factor- 魏 BNF- 魏 B, was determined under the optimal time of action. The effect of milk source CGMP on the expression of the key protein I 魏 B 偽, p-I 魏 B 偽, E3RSI 魏 B, UBC5 in the NF- 魏 B signaling pathway was further detected by Western blotting technique, in order to elucidate the mechanism of the regulation of the key protein in the NF- 魏 B signaling pathway by the milk source CGMP. 渭 g / m L) could inhibit the degradation of I 魏 B 偽 protein in the NF- 魏 B signaling pathway induced by LPS to a certain extent. The effect of 渭 g / mL was more obvious than that of the blank control group (P 0.01). The results clearly confirmed that CGMP could inhibit the degradation of I 魏 B 偽 by inhibiting the expression of p-I 魏 B 偽 -E3RSI 魏 B UBC5 protein. Conclusion: CGMP can significantly reduce the degradation of I 魏 B 偽, which is a key protein of NF- 魏 B signaling pathway. The mechanism is that the phosphorylation and ubiquification of I 魏 B 偽 are inhibited, and the expressions of p-I 魏 B 偽 and ubiquitin key protein E3RSI 魏 B and UBC5 are decreased. Thus, the degradation of I 魏 B 偽 was reduced, the number of I 魏 B 偽 -p65-p50 protein trimer was increased, the nuclear translocation effect of p65 protein was reduced, and the expression of downstream gene was decreased. The results scientifically explain that CGMP plays an anti-inflammatory role by regulating NF- 魏 B signaling pathway.
【作者單位】： 天津市食品生物技術(shù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室天津商業(yè)大學(xué)生物技術(shù)與食品科學(xué)學(xué)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(31071522)
【分類號(hào)】：R151

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本文編號(hào)：1513775