本文關(guān)鍵詞：抗纖維化短肽Ac-SDKP對AngⅡ誘導(dǎo)肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化的調(diào)控作用與機(jī)制　出處：《福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年02期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的探討抗纖維化短肽N-乙�；�-絲氨酰-天門冬氨酰-賴氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化的調(diào)控作用與機(jī)制。方法采用AngⅡ誘導(dǎo)肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化,并予以纈沙坦、Ac-SDKP和PD98059預(yù)處理。免疫組織化學(xué)染色法檢測E-鈣黏蛋白(E-cad)的表達(dá),激光共聚焦掃描顯微鏡檢測α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)和磷酸化細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶(P-ERK)1/2的共定位表達(dá)。Western-blot法檢測E-cad、α-SMA、Ⅰ型膠原、血管緊張素受體1(AT1)、P-ERK1/2及ERK1/2的定量表達(dá)。結(jié)果與對照組比較,AngⅡ刺激組細(xì)胞E-cad表達(dá)下降,α-SMA、Ⅰ型膠原、AT1和P-ERK1/2的表達(dá)增高;而纈沙坦、Ac-SDKP、PD98059預(yù)處理后,均降低AngⅡ誘導(dǎo)的A549細(xì)胞α-SMA、Ⅰ型膠原、AT1的表達(dá)升高及E-cad表達(dá)下降(P0.05)。結(jié)論 AngⅡ-AT1-ERK1/2通路介導(dǎo)肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化,而Ac-SDKP可通過AngⅡ-AT1-ERK1/2通路介導(dǎo)抑制肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of anti-fibrosis short peptide N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline (Ac-SDKP) on angiotensin 鈪，

本文編號：1437318