本文關(guān)鍵詞：鄰苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）對MIN6β細胞的毒性作用及維生素C、E干預(yù)效果研究

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【摘要】：目的鄰苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)作為公認的環(huán)境內(nèi)分泌干擾物應(yīng)用廣泛,易釋放至環(huán)境中,使人群普遍暴露。流行病學(xué)及動物實驗研究均表明DEHP暴露與糖代謝紊亂密切相關(guān),但DEHP對胰腺β細胞毒性作用研究報道甚少。為評價DEHP對胰腺β細胞的損害及其可能機制,本實驗選用MIN6β細胞作為研究對象,觀察DEHP對MIN6β細胞生長活力、細胞凋亡及細胞周期的影響;同時研究抗氧化性維生素C、E干預(yù)后效果,對其可能的機制進行探究,為臨床預(yù)防及治療此類損傷所致的糖代謝紊亂提供理論基礎(chǔ)。方法選用小鼠胰腺MIN6β細胞株為實驗對象,染毒組用不同濃度的DEHP(0.25-2mmol/L)處理;干預(yù)組同時將DEHP(0.25-2mmol/L)、維生素C(50μmol/L)、維生素E(50μmol/L)與MIN6β細胞共培養(yǎng)。作用時間為16、48和72小時。通過MTT實驗檢測細胞活力,Annexin-V-FITC-PI染色流式細胞技術(shù)測定細胞凋亡率,PI單染色測定細胞周期。結(jié)果與溶劑對照組比(1)隨著DEHP濃度劑量和時間的增加,MIN6β細胞生長活力受到抑制,細胞生存率明顯下降(P0.01);(2)不同濃度的DEHP亦可誘導(dǎo)MIN6β發(fā)生明顯的細胞凋亡(P0.01);(3)DEHP亦能明顯干擾MIN6β細胞周期進程,使MIN6β細胞多停滯在G0/G1期,G2/M期與S期細胞比例降低(P0.01)。(4)與單獨DEHP染毒組相比,維生素C、E對DEHP誘導(dǎo)的MIN6β細胞生長活力下降、細胞凋亡率增高及細胞周期停滯具有保護作用。結(jié)論DEHP可導(dǎo)致MIN6β細胞發(fā)生細胞增殖抑制、細胞凋亡以及細胞周期停滯;維生素C、E對DEHP所致的MIN6β細胞損傷具有一定的保護作用。
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R114

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本文編號：1258480