本文關(guān)鍵詞：5-羥基-1-氫-吲唑?qū)H-SY5Y細(xì)胞的保護(hù)作用及其機(jī)制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究5-羥基-1-氫-吲唑?qū)?-甲基-4-苯基-吡啶離子(MPP~+)誘導(dǎo)凋亡的SH-SY5Y神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用及其可能的作用機(jī)制。方法以MPP~+誘導(dǎo)SH-SY5Y細(xì)胞凋亡建立體外帕金森病細(xì)胞模型,以MTT法篩選藥物有效保護(hù)濃度;以免疫化學(xué)染色以及Hoechst 33258核染研究藥物的神經(jīng)保護(hù)作用以及抗凋亡作用;以Western blot法檢測與神經(jīng)元凋亡密切相關(guān)的磷酸化tau蛋白及其上游激酶磷酸化糖原合成激酶(P-GSK-3β)和周期依賴性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase,CDK5)的表達(dá)。結(jié)果 MPP+可引起GSK-3β的活化以及CDK5活性升高,誘導(dǎo)tau的異常磷酸化和神經(jīng)細(xì)胞凋亡;而5-羥基-1-氫-吲唑可下調(diào)GSK-3β與CDK5的活性,降低磷酸化tau的水平和抑制MPP+導(dǎo)致的SH-SY5Y細(xì)胞的凋亡。結(jié)論 5-羥基-1-氫-吲唑可抑制MPP+引起的SH-SY5Y神經(jīng)細(xì)胞凋亡,作用機(jī)制可能是通過同時抑制GSK-3β和CDK5兩條信號傳導(dǎo)通路,而降低tau蛋白的磷酸化水平,進(jìn)一步發(fā)揮神經(jīng)元保護(hù)作用。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院臨床藥理研究所;廣西壯族自治區(qū)婦幼保健院藥劑科;南方醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： -羥基--氫-吲唑 MPP+ SH-SYY tau GSK-β CDK 凋亡 帕金森病
【基金】：廣東省省部產(chǎn)學(xué)研項目(No 2012B091100465)
【分類號】：R96
【正文快照】： 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一種退行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,這種疾病的特征是黑質(zhì)致密部多巴胺神經(jīng)元(dopamine,DA)的大量丟失,進(jìn)一步導(dǎo)致紋狀體內(nèi)多巴胺含量降低[1]。目前對于導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元凋亡的機(jī)制仍未明確。因此,探索調(diào)控神經(jīng)元凋亡的信號通路,并且在此基礎(chǔ)上開發(fā)

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