研究背景肝細(xì)胞癌(HCC)是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病之一,是目前世界第二大致死性癌癥,全球每年新增肝癌患者約有75萬,且發(fā)病率也一直呈上升趨勢(shì)。臨床發(fā)現(xiàn)由HBV或HCV病毒感染所致的慢性肝炎、過量飲酒引發(fā)的酒精性肝硬化、非酒精性脂肪性肝炎引起的慢性肝疾病等,是HCC產(chǎn)生的主要風(fēng)險(xiǎn)因素。由于肝細(xì)胞癌的發(fā)病機(jī)制極其復(fù)雜并具有異質(zhì)性,對(duì)臨床有效治療造成困難。目前臨床針對(duì)HCC的治療的手段主要包括肝臟組織局部消融、肝臟切除、肝移植,或使用化療、放療藥物對(duì)門靜脈浸潤(rùn)或肝外擴(kuò)散的患者進(jìn)行全身性治療。但以治療手段既乏特異性,也不具有靶向性,還會(huì)造成患者機(jī)體正常組織細(xì)胞功能受到嚴(yán)重?fù)p傷,使患者的免疫系統(tǒng)遭到破壞,抑制機(jī)體啟動(dòng)抗腫瘤免疫應(yīng)答。因此,選擇更為有效且毒副作用較小的治療手段,是HCC免疫治療的主要研究目標(biāo)。近年來,利用機(jī)體免疫細(xì)胞對(duì)HCC進(jìn)行細(xì)胞免疫治療已成為研究熱點(diǎn)。目前研究報(bào)道較多的主要有基于樹突狀細(xì)胞(dendritic cells,DC)及自然殺傷(natural killer,NK)細(xì)胞對(duì)癌癥的主動(dòng)靶向治療,或通過在體外激活、擴(kuò)增具有抗腫瘤活性的自體免疫細(xì)胞,將其轉(zhuǎn)輸至患者體內(nèi),從而發(fā)...

【文章頁(yè)數(shù)】：88 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
ABSTRACT
主要符號(hào)說明
第一章 綜述 PRR信號(hào)通路在癌癥治療中的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
第二章 TLR4/TLR9激動(dòng)劑極化的巨噬細(xì)胞對(duì)肝細(xì)胞癌生物學(xué)特征的影響
    1.前言
    2.材料與方法
        2.1 主要實(shí)驗(yàn)材料
        2.2 主要試劑配制
        2.3 主要儀器設(shè)備
        2.4 主要實(shí)驗(yàn)方法
    3.實(shí)驗(yàn)結(jié)果
        3.1 TLRs在巨噬細(xì)胞上的表達(dá)情況
        3.2 LPS及CpG-ODN可以活化巨噬細(xì)胞NF-κB信號(hào)通路
        3.3 LPS及CpG-ODN可以上調(diào)巨噬細(xì)胞炎性相關(guān)細(xì)胞因子的表達(dá)
        3.4 LPS及CpG-ODN可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向不同的方向極化
        3.5 LPS及CpG-ODN可以促進(jìn)巨噬細(xì)胞的遷移及趨化因子的釋放
        3.6 經(jīng)LPS或CpG刺激的巨噬細(xì)胞對(duì)小鼠肝癌細(xì)胞Hepa1-6的吞噬能力不同
        3.7 LPS刺激的巨噬細(xì)胞上清促進(jìn)Hepa1-6細(xì)胞的遷移
        3.8 LPS、CpG刺激的巨噬細(xì)胞上清促進(jìn)Hepa1-6細(xì)胞的侵襲
        3.9 LPS、CpG刺激的巨噬細(xì)胞上清抑制Hepa1-6的增殖、促進(jìn)Hepa1-6細(xì)胞的凋亡
        3.10 不同處理組的巨噬細(xì)胞上清抑制了淋巴細(xì)胞對(duì)Hepa1-6細(xì)胞的殺傷
        3.11 經(jīng)LPS刺激的巨噬細(xì)胞條件上清促進(jìn)Hepa1-6細(xì)胞對(duì)脾淋巴細(xì)胞的招募
        3.12 經(jīng)巨噬細(xì)胞條件上清孵育的Hepa1-6細(xì)胞對(duì)脾淋巴細(xì)胞活化無影響
        3.13 經(jīng)巨噬細(xì)胞條件上清不影響Hepa1-6細(xì)胞PD-L1的表達(dá)
討論與總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文章創(chuàng)新點(diǎn)及意義
攻讀學(xué)位期間取得的成果和獎(jiǎng)勵(lì)
致謝
學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表



本文編號(hào)：3770700