目的本研究通過建立小膠質(zhì)細胞（BV2細胞株）和神經(jīng)元（PC12細胞株、原代神經(jīng)元）兩大體外模型,首先評估低濃度百草枯（PQ）對小膠質(zhì)細胞的激活效應(yīng),其次探討TLR4/NF-κB信號通路介導小膠細胞炎癥反應(yīng)的機制,闡明小膠質(zhì)細胞激活與神經(jīng)元損傷之間的關(guān)系。方法采用BV2細胞株建立體外小膠質(zhì)細胞模型,PC12細胞株和原代神經(jīng)元建立體外神經(jīng)元模型。1.確定低濃度PQ激活BV2細胞的劑量/時間-效應(yīng)關(guān)系。采用終濃度0、0.015、0.03、0.06、0.12、0.24、0.48μmol/L PQ及0.05μmol/L MPP⁺處理BV2細胞24h,以及0.03μmol/L PQ處理細胞0、12、24、36、48h,CCK8法測定細胞細胞相對存活率,確定后續(xù)實驗的染毒條件。2.評價低濃度PQ激活BV2細胞的有效指標。采用終濃度0、0.015、0.03、0.06、0.12μmol/L PQ及0.05μmol/L MPP⁺處理BV2細胞24h,酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法測定細胞培養(yǎng)上清液中腫瘤壞死因-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）及白介素-... 

【文章來源】：寧夏醫(yī)科大學寧夏回族自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：104 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
abstract
縮略語詞表
前言
第一章 PQ誘導小膠質(zhì)細胞激活過程中細胞表型M1/M2 的變化
    第一節(jié) 低濃度PQ誘導小膠質(zhì)細胞異常激活
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
    第二節(jié) 低濃度PQ誘導小膠質(zhì)細胞表型M1/M2 的變化
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
    小結(jié)
第二章 PQ經(jīng) TLR4/NF-κB信號通路激活小膠質(zhì)細胞介導炎癥反應(yīng)的機制
    第一節(jié) PQ經(jīng) TLR4/NF-κB信號通路激活小膠質(zhì)細胞
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
    第二節(jié) 抑制TLR4、NF-κB對小膠質(zhì)細胞活性的影響
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
    小結(jié)
第三章 小膠質(zhì)細胞激活與神經(jīng)元損傷之間的關(guān)系
    第一節(jié) PQ誘導小膠質(zhì)細胞激活致原代皮層神經(jīng)元損傷
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
    第二節(jié) PQ誘導小膠質(zhì)細胞激活致PC12 細胞損傷
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
    小結(jié)
結(jié)論
參考文獻
文獻綜述
    綜述參考文獻
致謝
攻讀學位期間發(fā)表的學術(shù)論文
個人簡介
開題、中期及學位論文答辯委員組成



本文編號：3644443