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非諾貝特對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用及其抑制NF-κB信號通路的作用機制

發(fā)布時間:2022-02-21 18:05
  目的:探討PPARα的激動劑非諾貝特對心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌保護作用及對NF-κB通路的影響。方法:健康雄性SD大鼠45只,隨機分為3組:假手術組、缺血再灌注模型組、非諾貝特組。采用左冠狀動脈前降支結扎30 min,再灌注2 h方法,建立大鼠心肌缺血再灌注損傷模型。非諾貝特組于手術前以80 mg·kg-1·d-1灌胃(ig)給藥2周,最后1次于術前1 h給藥,假手術組及模型組每天予以等量的生理鹽水。觀察心電圖變化、心功能指標,計算心肌梗死百分比,蛋白免疫印跡法檢測心肌組織PPARα,NF-κB p65蛋白核轉移及IκBα蛋白磷酸化水平。結果:與假手術組比較,模型組心肌組織PPARα蛋白表達明顯下降、NF-κB蛋白核內轉移及IκBα蛋白磷酸化水平上調,同時心電圖ST段明顯抬高、心臟室壁運動減弱、射血分數下降、心肌梗死面積百分比增加;與模型組比較,非諾貝特組明顯逆轉上述指標、提高心功能、保護缺血損傷心肌。結論:非諾貝特對大鼠心肌缺血再灌注損傷有一定的保護作用,其機制可能是通過激活PPARα進而調節(jié)NF-κB信號通路有關。 

【文章來源】:中國新藥雜志. 2020,29(10)北大核心CSCD

【文章頁數】:6 頁

【文章目錄】:
材料與方法
    1藥品與試劑
    2儀器
    3實驗動物
    4建立大鼠心肌缺血再灌注模型
    5心電圖改變
    6超聲心動圖及心功能檢測
    7心肌梗死面積測定
    8 Western Blot檢測心肌組織PPARα蛋白、NF-κB核內轉移蛋白及IκBα蛋白磷酸化表達
    9數據處理
結果
    1一般狀況
    2非諾貝特對心肌缺血再灌注大鼠心電圖的影響
    3非諾貝特對心肌缺血再灌注大鼠心功能的影響
    4非諾貝特對心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面積的影響
    5非諾貝特對大鼠心肌組織PPARα,NF-κB p65核內外蛋白及IκBα蛋白磷酸化的影響
討論


【參考文獻】:
期刊論文
[1]燈盞細辛和赤芍配伍組方對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用及對NF-κB通路的影響[J]. 劉亭,劉香香,陳亭亭,劉帆,侯佳,孫佳,王愛民.  中國實驗方劑學雜志. 2018(09)
[2]養(yǎng)陰通腦顆粒對大鼠腦缺血/再灌注損傷的保護作用及其抑制NF-κB信號通路的作用機制[J]. 王玉,楊潔紅,何昱,周惠芬,萬海同.  中華中醫(yī)藥雜志. 2017(08)
[3]楊梅素對離體大鼠心肌缺血再灌注損傷保護作用的研究[J]. 王博,李德芳,韓吉春,鄭秋生.  中國新藥雜志. 2017(12)
[4]枸杞多糖對小鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用及其抑制NF-κB,TNF-α,IL-6和IL-1β表達的機制[J]. 葛建彬,盧紅建,宋新建,李梅,陳丹丹,吳鋒.  中國中藥雜志. 2017(02)
[5]黃芪和三七的主要有效成分配伍對腦缺血/再灌注小鼠NF-κB信號通路及炎性因子表達的影響[J]. 黃小平,盧金冬,丁煌,鄧冰湘,唐映紅,鄧常清.  中國藥理學通報. 2015(01)
[6]PPAR信號通路對心肌能量代謝的調控作用[J]. 胡琴,李隆貴.  心臟雜志. 2003(02)



本文編號:3637785

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