目的通過檢測相關因子,研究卡托普利對大鼠心肌纖維化抑制機制。方法將30只大鼠隨機分為對照組、模型組、卡托普利組,除對照組外其他組給予異丙腎上腺素腹腔注射5 mg/kg,卡托普利組按5 mg/（kg·d）灌胃卡托普利片懸液;對照組每日給予等體積自來水灌胃,共連續(xù)3 d。麻醉取心尖部位,眼球采血,收集血清。心肌組織做HE染色觀察,分光光度法檢測大鼠心肌羥脯氨酸含量,收集的血清進行分組細胞培養(yǎng)。分別對細胞進行熒光定量聚合酶鏈反應（PCR）及Western印跡法檢測α-平滑肌肌動蛋白（SMA）、波形蛋白（Vim）、人單絲氨酸蛋白激酶（LIMK）含量。結果蘇木素-伊紅（HE）染色法鏡下觀察心肌組織變化:與對照組比較,卡托普利組與模型組中細胞排列紊亂,細胞變大,心肌壞死灶明顯。與對照組比較,模型組與卡托普利組羥脯胺酸含量明顯增加（P<0.05）;與模型組比較,卡托普利組羥脯胺酸含量明顯減少（P<0.05）。與對照組比較,模型組、卡托普利組α-SMA、Vim蛋白和mRNA、LIMK mRNA相對表達量均明顯增加（P<0.05）;與模型組比較,卡托普利組上述3種指標蛋白和mRNA相對... 

【文章來源】：中國老年學雜志. 2020,40(05)北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

各組心肌組織(HE染色,×200)

與對照組比較,模型組卡托普利組α-SMA、Vim蛋白及模型組LIMI蛋白相對表達量均明顯增加(P<0.05);與模型組比較,卡托普利組α-SMA、Vim、LIMK蛋白相對表達量均明顯減少(P<0.05)。見圖2和表2。表2 各組成纖維細胞中α-SMA、Vim、LIMK蛋白相對表達 (n=9, x ˉ ±s) 組別 α-SMA Vim LIMK 模型組 1.34±0.041) 1.02±0.061) 0.44±0.061) 對照組 0.68±0.02 0.69±0.02 0.29±0.04 卡托普利組 1.08±0.041)2) 0.82±0.041)2) 0.26±0.032)

【參考文獻】：
期刊論文
[1]祛風通絡方對UUO大鼠腎間質纖維化相關蛋白α-SMA及vimentin 表達的影響[J]. 馬巧亞,李睿萍,鐵曉玲,王竹,孫萬森.  中醫(yī)學報. 2019(08)
[2]波形蛋白誘導EMT在腫瘤侵襲轉移中的研究進展[J]. 付祎婷,程愛蘭.  中南醫(yī)學科學雜志. 2019(01)
[3]益氣活血藥對心肌梗死大鼠心室縫隙連接蛋白43表達及室顫發(fā)生的影響[J]. 吳愛明,婁利霞,張冬梅,柴立民,聶波,趙明鏡.  中西醫(yī)結合心腦血管病雜志. 2015(16)
[4]依那普利拉對新生大鼠心肌成纖維細胞增殖及NOS/NO系統(tǒng)的影響[J]. 孫紅霞,李紅,楊世杰.  吉林大學學報(醫(yī)學版). 2007(06)
[5]復方積雪草對UUO小鼠腎組織細胞轉分化與腎纖維化的影響[J]. 馬麗娟,楊汝春,魯盈.  浙江中醫(yī)藥大學學報. 2006(06)



本文編號：3578614