本文關(guān)鍵詞：山奈酚對胰島素抵抗的防治作用及其機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的采用高糖高脂聯(lián)合小劑量鏈脲佐菌素注射建立具有胰島素抵抗的2型糖尿病大鼠模型,觀察山奈酚(Kaempferol,KPF)對模型大鼠血脂,胰島素抵抗指數(shù),及肝臟IRS-1蛋白表達的影響,從而探討KPF對2型糖尿病大鼠胰島素抵抗的機制。方法雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠喂以高脂高糖飼料6周后給予腹腔注射30mg/kg鏈脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型。將SD大鼠隨機分為：正常對照組、模型組、山奈酚大劑量(150 mg/kg)和小劑量組(50 mg/kg)、陽性藥物組(阿司匹林,100mg/kg),分別給以正常或高脂飼料喂養(yǎng)10周；并于第3周、9周末檢測空腹血糖,放免疫吸附試驗檢測空腹胰島素含量,計算胰島素敏感指數(shù)；糖耐量實驗(IPGTT)和高血漿胰島素-正糖鉗夾實驗(HECT)檢測山奈酚對胰島素抵抗的改善。檢測血清甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游離脂肪酸(FFA)的含量。運用Western blotting技術(shù)檢測山奈酚對與2型糖尿病大鼠肝臟胰島素抵抗相關(guān)的關(guān)鍵蛋白表達的影響：胰島素受體底物(IRS-1)；炎癥相關(guān)蛋白：Ir.B激酶(IKKα)和IκB激酶(IKKβ)的蛋白表達及其磷酸化；核酸和細(xì)胞質(zhì)的核因子一-κB (NF-κB);促炎細(xì)胞因子：腫瘤壞死因子(TNF-α)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)。結(jié)果1.大鼠高糖高脂喂養(yǎng)6周聯(lián)合腹腔注射30mg/kg鏈脲佐菌素建立了具有胰島素抵抗的2型糖尿病大鼠模型,模型大鼠空腹血糖均大于11.1mmol/L,成模率約66%。2.第10周末,模型組大鼠血脂升高明顯,山萘酚組大鼠血脂較模型組顯著下降；同時,模型組大鼠血清胰島素含量、FFA較正常組明顯增高,而與模型組相比,山萘酚組胰島素含量、FFA顯著降低。3.通過鉗夾試驗,糖尿病模型組(5.89±0.75 ml/kg/min)平均葡萄糖輸注率(GIR)明顯低于正常對照組(12.35±2.25 ml/kg/min),而山奈酚大劑量組(9.7±0.84 ml/kg/min)和山奈酚小劑量組(9.25±1.55 ml/kg/min)較模型組顯著升高。同時,通過胰島素耐量試驗、胰島素敏感系數(shù),模型組大鼠對胰島素的敏感性較正常組明顯降低,而與模型組相比,山萘酚組對胰島素敏感性顯著增高。4.第10周末,糖尿病模型大鼠肝臟IKKα、IKKβ和IRS-1磷酸化蛋白表達量均呈顯著升高,核酸和細(xì)胞質(zhì)的核因子-1B (NF-κB)升高,促炎細(xì)胞因子腫瘤壞死因子(TNF-α)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平升高。與模型組相比,山奈酚給藥10周能顯著降低IKKα/IKKβ和IRS-1磷酸化蛋白表達量,降低核酸和細(xì)胞質(zhì)的核因子-κB (NF-κB)表達量,降低腫瘤壞死因子(TNF-α)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)蛋白表達量。結(jié)論1、采用高糖高脂聯(lián)合小劑量鏈脲佐菌素成功建立具有胰島素抵抗的2型糖尿病大鼠模型。2、山奈酚對模型大鼠血脂等生化指標(biāo)有良好的改善作用。3、山奈酚可明顯提高模型大鼠對胰島素的敏感性,對胰島素抵抗有良好的防治作用。4、山奈酚提高模型大鼠對胰島素的敏感性可能是通過調(diào)節(jié)胰島素受體底物1(IRS-1)蛋白活性來實現(xiàn),其機理可能與山奈酚調(diào)節(jié)IKK/NF-κB炎癥信號通路有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：山奈酚 糖尿病 核因子-κB 胰島素抵抗 大鼠
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R965
【目錄】：

• 英漢縮略語名詞對照5-7
• 中文摘要7-9
• 英文摘要9-12
• 前言12-18
• 參考文獻15-18
• 1 材料與方法18-24
• 2 結(jié)果24-29
• 3 討論29-32
• 參考文獻32-34
• 全文總結(jié)34-35
• 文獻綜述35-46
• 參考文獻42-46
• 致謝46-47
• 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文47

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本文編號：292242