本文關(guān)鍵詞：利多卡因?qū)χ嗵钦T導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞caspase-1和IL-1β表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察利多卡因?qū)χ嗵钦T導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞凋亡、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)和白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)表達(dá)的影響,探討利多卡因在脂多糖誘導(dǎo)相關(guān)炎癥保護(hù)作用的機(jī)制。方法將單層培養(yǎng)于6孔板的小鼠巨噬細(xì)胞隨機(jī)分為對(duì)照組、利多卡因組、脂多糖組和利多卡因+脂多糖組。采用流式細(xì)胞術(shù)測定細(xì)胞凋亡率,RT-PCR法檢測細(xì)胞中caspase-1和IL-1β的mRNA表達(dá)水平,ELISA法檢測培養(yǎng)液中caspase-1和IL-1β的蛋白濃度。結(jié)果與對(duì)照組相比,利多卡因組細(xì)胞凋亡率、caspase-1和IL-1β的mRNA表達(dá)及蛋白表達(dá)無明顯變化(P0.05),脂多糖組細(xì)胞凋亡率顯著增高(P0.05),caspase-1和IL-1β的mRNA表達(dá)水平以及蛋白表達(dá)水平顯著增高(P0.05);利多卡因+脂多糖組與脂多糖組相比細(xì)胞凋亡率顯著降低(P0.05),caspase-1和IL-1β的mRNA表達(dá)水平以及蛋白表達(dá)水平顯著降低(P0.05)。結(jié)論利多卡因預(yù)處理可抑制脂多糖誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞的凋亡和caspase-1、IL-1β過表達(dá)。利多卡因抗炎作用可能與抑制免疫細(xì)胞凋亡、減少炎性因子釋放有關(guān)。
【作者單位】： 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院麻醉科;
【關(guān)鍵詞】： 利多卡因 脂多糖 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶- 白細(xì)胞介素-β 炎癥 凋亡
【基金】：山東省自然科學(xué)基金(ZR2014HP040;2011ZRE27223;2009ZRB14031;Y2007C115)
【分類號(hào)】：R614
【正文快照】： 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinylaspartate specific proteinase-1,caspase-1)是最早發(fā)現(xiàn)的參與凋亡的蛋白酶,主要參與激活調(diào)控,并可直接參與級(jí)聯(lián)反應(yīng),具有循環(huán)放大作用[1]。在炎癥小體招募和激活下,caspase-1切割I(lǐng)L-1β和IL-18的前體,產(chǎn)生相應(yīng)的成熟細(xì)胞因子,使

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：281041