本文關(guān)鍵詞：晶狀體主要內(nèi)源性蛋白MIP的突變體致先天性白內(nèi)障的發(fā)生機(jī)制

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【摘要】：目的研究晶狀體主要內(nèi)源性蛋白(major intrinsic protein,MIP)R233K突變體的產(chǎn)生是否影響MIP與鈣調(diào)蛋白的相互作用,繼而闡述此突變致先天性白內(nèi)障的發(fā)病機(jī)制。方法構(gòu)建連有EGFP的MIP野生型及R233K突變體表達(dá)質(zhì)粒,分別轉(zhuǎn)染Hela細(xì)胞系,確定R233K突變體的亞細(xì)胞定位。用免疫共沉淀技術(shù)來檢測(cè)R233K突變體與鈣調(diào)蛋白的相互作用。合成野生型及突變型MIP羧基末端多肽鏈,用熒光素報(bào)告基因技術(shù)來驗(yàn)證這些多肽鏈的功能。結(jié)果在EGFP的顯影下,野生型及R233K突變體均定位于細(xì)胞膜上,p.R233K突變未影響MIP的亞細(xì)胞定位及其在細(xì)胞內(nèi)的蛋白表達(dá)量。而免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)顯示,與野生型MIP相比,位于羧基末端的R233K突變體與鈣調(diào)蛋白的相互作用明顯減弱。熒光素報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)證實(shí),突變后的MIP與鈣調(diào)蛋白的綁定親和力明顯下降。結(jié)論R233K突變體影響了MIP與鈣調(diào)蛋白的相互作用,降低了MIP羧基末端與鈣調(diào)蛋白的綁定親和力,繼而影響了晶狀體纖維細(xì)胞的水通透性,導(dǎo)致了先天性白內(nèi)障的發(fā)生。
【作者單位】： 牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院眼科;哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二臨床醫(yī)學(xué)院眼科;
【關(guān)鍵詞】： 晶狀體主要內(nèi)源性蛋白 鈣調(diào)蛋白 相互作用關(guān)系 機(jī)制
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助(編號(hào):30801274)~~
【分類號(hào)】：R776.1
【正文快照】： 胡姍姍馬笮趙保文林輝齊艷華kkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkk
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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：754118