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紫杉醇通過抑制PI3K/AKT/p53信號通路誘導(dǎo)人鼻咽癌細胞株CNE2增殖抑制和凋亡

發(fā)布時間:2021-02-11 04:34
  目的:探討紫杉醇(PTX)對人鼻咽癌細胞株CNE2的作用及機制。方法:取對數(shù)生長期的CNE2細胞分別用不同濃度(0、5、10、20mol/L)的PTX處理。細胞培養(yǎng)72h后,利用MTT檢測細胞增殖;流式檢測細胞凋亡和膜電位;免疫印跡法檢測PI3K,p-AKT,AKT,p53,p21,Caspase3,Cleavage-Caspase3,PARP,CleavagePARP,CytC,AIF,Bcl-2和Bax表達。結(jié)果:PTX呈濃度依賴性誘導(dǎo)CNE2細胞增殖抑制和凋亡,增加Caspase3、PARP、CytC、AIF和Bax表達,下調(diào)PI3K、p-AKT、p53、p21、Cleavage-PARP、Cleavage-Caspase3和Bcl-2的表達和細胞膜電位,但對AKT表達無明顯影響。結(jié)論:PTX可通過抑制PI3K/AKT/p53信號通路而誘導(dǎo)CNE2細胞增殖抑制和凋亡。 

【文章來源】:臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志. 2015,29(24)北大核心

【文章頁數(shù)】:4 頁

【文章目錄】:
1材料與方法
    1.1藥品與試劑
    1.2細胞培養(yǎng)
    1.3細胞增殖實驗
    1.4 CNE2細胞凋亡測定
    1.5流式細胞術(shù)檢測線粒體膜電位
    1.6 Western Blot檢測
    1.7統(tǒng)計學(xué)方法
2結(jié)果
    2.1 PTX對CNE2細胞增殖的影響
    2.2 PTX對CNE2細胞凋亡的影響
    2.3 PTX對CNE2細胞線粒體膜電位的影響
    2.4 PTX對PI3K/AKT/p53信號通路的影響
    2.5 PTX對CNE2細胞Bcl-2,Bax,Caspase3, Cleavage-Caspase3, PARP, Cleavage-PARP和CytC表達的影響
3討論


【參考文獻】:
期刊論文
[1]miRNA-324-3p及其靶基因WNT2B在鼻咽癌組織中的表達及臨床意義[J]. 劉超,李果,劉勇,粟忠武,任舒靈,鄧騰波,田勇泉,邱元正.  臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志. 2014(21)
[2]紫杉醇生物合成的研究進展[J]. 孔建強,王偉,朱平,程克棣.  藥學(xué)學(xué)報. 2007(04)



本文編號:3028533

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